O QUE NÃO PODE FALTAR NA LANCHEIRA
Há 7 anos
terça-feira, 28 de julho de 2009
doença diverticular do cólon
é uma condição que surge do aparecimento de divertículos, protrusões saculares da mucosa colônica através da camada muscular do órgão. Engloba a diverticulose (presença de divertículos) a diverticulite (inflamação de um divertículo) e sangramento diverticular.
segunda-feira, 20 de julho de 2009
XDR-TB
é uma variação de tuberculose resistente à maior parte dos antibióticos conhecidos e que mata aproximadamente metade das pessoas infectadas pela bactéria super-resistente. Acredita-se que para curar uma pessoa infectada com a bactéria, seriam necessários entre 12 e 18 meses e os custos do tratamento chegariam a 100 mil libras.[1] De acordo com a Organização Mundial de Saúde, estima que haja, no ano de 2008, cerca de 9 milhões de casos de tuberculose no mundo, sendo 2% deles do tipo super-resistente a antibióticos.[2]
Tuberculose
A tuberculose - chamada antigamente de "peste cinzenta"[carece de fontes?], e conhecida também em português como tísica pulmonar ou "doença do peito" - é uma das doenças infecciosas documentadas desde mais longa data e que continua a afligir a Humanidade nos dias atuais. É causada pelo Mycobacterium tuberculosis. Estima-se que a bactéria causadora tenha evoluído há 15.000 ou 20.000 anos, a partir de outras bactérias do género Mycobacterium.
A tuberculose é considerada uma doença socialmente determinada, pois sua ocorrência está diretamente associada à forma como se organizam os processos de produção e de reprodução social, assim como à implementação de políticas de controle da doença. Os processos de produção e reprodução estão diretamente relacionados ao modo de viver e trabalhar do indivíduo.
Sintomas mais comuns
Tosse (por mais de 15 dias)
Febre (mais comumente ao entardecer)
Suores noturnos
Falta de apetite
Emagrecimento
Cansaço fácil
Dificuldade na respiração, eliminação de sangue e acúmulo de pus na pleura pulmonar são característicos em casos mais graves.
Em diversos países houve a idéia de que por volta de 2010 a doença estaria praticamente controlada e inexistente. No entanto, o advento do HIV e da AIDS mudaram drasticamente esta perspectiva. No ano de 1993, em decorrência do número de casos da doença, a Organização Mundial da Saúde (OMS) decretou estado de emergência global e propôs o DOTS (Tratamento Diretamente Supervisionado) como estratégia para o controle da doença.
80% dos casos de tuberculose no mundo estão concentrados nos países assinalados em vermelho. Fonte: OMS
[editar] A doença
A tuberculose se dissemina através de gotículas no ar que são expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram, falam ou cantam. Contactos próximos (pessoas que tem contato freqüente) têm alto risco de se infectarem (taxa de infecção de 22%). A transmissão ocorre somente a partir de pessoas com tuberculose infecciosa activa (e não de quem tem a doença latente).
A probabilidade da transmissão depende do grau de infecção da pessoa com tuberculose e da quantidade expelida, forma e duração da exposição ao bacilo, e a virulência.
A cadeia de transmissão pode ser interrompida isolando-se pacientes com a doença ativa e iniciando-se uma terapia antituberculose eficaz.
[editar] Patogenicidade
Só 10% dos pacientes infectados pelo M. tuberculosis evoluem para o quadro da doença - uma percentagem bem reduzida.
[editar] Notificação
A tuberculose é uma doença de notificação obrigatória (compulsória), ou seja, qualquer caso confirmado tem que ser obrigatoriamente notificado.
[editar] Infecção
A infecção pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvéolos pulmonares e pode se espalhar para os nódulos linfáticos e daí, através da corrente sanguínea para tecidos mais distantes onde a doença pode se desenvolver: a parte superior dos pulmões, os rins, o cérebro e os ossos.
A resposta imunológica do organismo mata a maioria dos bacilos, levando à formação de um granuloma. Os "tubérculos", ou nódulos de tuberculose são pequenas lesões que consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactéria da tuberculose.
Normalmente o sistema imunológico é capaz de conter a multiplicação do bacilo, evitando sua disseminação em 90% dos casos.
[editar] Evolução
Entretanto, em algumas pessoas, o bacilo da tuberculose supera as defesas do sistema imunológico e começa a se multiplicar, resultando na progressão de uma simples infecção por tuberculose para a doença em si. Isto pode ocorrer logo após a infecção (tuberculose primária – 1 a 5% dos casos), ou vários anos após a infecção (reativação da doença tuberculosa, ou bacilo dormente – 5 a 9 %).
Cerca de 5% das pessoas infectadas vão desenvolver a doença nos dois primeiros anos, e outras 5% vão desenvolvê-la ainda mais tarde. No total, cerca de 10% dos infectados com sistema imunológico normal desenvolverão a doença durante a vida.
Algumas situações aumentam o risco de progressão da tuberculose. Em pessoas infectadas com o HIV o risco aumenta em 10% ao ano, ao invés de 10% por toda a vida. Outras situações de risco incluem: o abuso de drogas injetáveis; infecção recente de tuberculose nos últimos 2 anos; raio-x do tórax que sugira a existência de tuberculose (lesões fibróticas e nódulos); diabetes mellitus, silicose, terapia prolongada com corticosteróides e outras terapias imuno-supressivas, câncer na cabeça ou pescoço, doenças no sangue ou reticuloendoteliais (leucemia e doença de Hodgkin), doença renal em estágio avançado, gastrectomia, síndromes de mal-absorção crônicas, ou baixo peso corporal (10% ou mais de peso abaixo do ideal).
A tuberculose afeta principalmente os pulmões (75% ou mais) e é chamada de tuberculose pulmonar.
Os sintomas incluem tosse prolongada com duração de mais de três semanas, dor no peito e hemoptise. Outros sintomas incluem febre, calafrios, suores noturnos, perda de apetite e de peso, e cansaço fácil. A palavra consunção (consumpção, em Portugal) surgiu porque os doentes pareciam ter sido "consumidos por dentro" pela doença.
Outros locais do corpo que são afetados incluem a pleura, o sistema nervoso central (meninges), o sistema linfático, o sistema genitourinário, ossos e articulações, ou pode ser disseminada pelo corpo (tuberculose miliar - assim chamada porque as lesões que se formam parecem pequenas sementes). Estas são mais comuns em pessoas com supressão imunológica e em crianças. A tuberculose pulmonar também pode evoluir a partir de uma tuberculose extrapulmonar.
[editar] Resistência a medicamentos
A tuberculose resistente é transmitida da mesma forma que as formas sensíveis a medicamentos. A resistência primária se desenvolve em pessoas infectadas inicialmente com microorganismos resistentes. A resistência secundária (ou adquirida) surge quando a terapia contra a tuberculose é inadequada ou quando não se segue ou se interrompe o regime de tratamento prescrito.
[editar] Diagnóstico
Uma avaliação médica completa para a tuberculose inclui um histórico médico, um exame físico, a baciloscopia, o teste subcutâneo de Mantoux, uma radiografia do tórax e culturas microbiológicas.
[editar] Baciloscopia
A baciloscopia é uma exame realizado com o escarro do paciente suspeito de ser vítima de tuberculose, colhido em um potinho estéril. O exame deve ser feito pela manhã, com o paciente ainda em jejum e com boa higienização oral. É importante orientar o paciente a não cuspir, mas sim escarrar. Esse exame é feito gratuitamente através do SUS e pode ser solicitado por enfermeiros e médicos.
[editar] Histórico médico
O histórico médico inclui a obtenção de sintomas da tuberculose pulmonar: tosse intensa e prolongada por três ou mais semanas, dor no peito e hemoptise. Sintomas sistêmicos incluem febre, calafrios, suores noturnos, perda de apetite e peso, e cansaço fácil. Outras partes do histórico médico incluem exposição anterior à tuberculose, na forma de infecção ou doença; tratamento anterior de TB; fatores de risco demográficos para a TB; e condições médicas que aumentem o risco de infecção por tuberculoses, tais como a infecção por HIV.
Deve-se suspeitar de tuberculose quando uma doença respiratória persistente - num indivíduo que de outra forma seria saudável - não estiver respondendo aos antibióticos regulares.
[editar] Exame físico
Um exame físico é feito para avaliar a saúde geral do paciente e descobrir outros fatores que podem afetar o plano de tratamento da Tuberculose. Não pode ser usado como diagnosticador da Tuberculose.
[editar] Radiografia do tórax
A tuberculose cria cavidades visíveis em radiografias como esta, na parte superior do pulmão direito.
Uma radiografia postero-anterior do tórax é a tradicionalmente feita; outras vistas (lateral ou lordótico) ou imagens de tomografia computadorizada podem ser necessárias.
Em tuberculose pulmonar ativa, infiltrações ou consolidações e/ou cavidades são freqüentemente vistas na parte superior dos pulmões com ou sem linfadenopatia (doença nos nódulos linfáticos) mediastinal ou hilar. No entanto, lesões podem aparecer em qualquer lugar nos pulmões. Em pessoas com HIV e outras imuno-supressões, qualquer anormalidade pode indicar a TB, ou o raio-x dos pulmões pode até mesmo parecer inteiramente normal.
Em geral, a tuberculose anteriormente tratada aparece no raio-x como nódulos pulmonares na área hilar ou nos lóbulos superiores, apresentando ou não marcas fibróticas e perda de volume. Bronquiectastia (isto é, dilatação dos brônquios com a presença de catarro) e marcas pleurais podem estar presentes.
Nódulos e cicatrizes fibróticas podem conter bacilos de tuberculose em multiplicação lenta, com potencial para progredirem para uma futura tuberculose ativa. Indivíduos com estas características em seus exames, se tiverem um teste positivo de reação subcutânea à tuberculina, devem ser consideradas candidatos de alta prioridade ao tratamento da infecção latente, independente de sua idade. De modo oposto, lesões granulares calcificadas (granulomas calcificados) apresentam baixíssimo risco de progressão para uma tuberculose ativa.
Anormalidades detectadas em radiografias do tórax podem sugerir, porém, nunca são exatamente o diagnóstico, de tuberculose. Entretanto, estas radiografias podem ser usadas para descartar a possibilidade de tuberculose pulmonar numa pessoa que tenha reação positiva ao teste de tuberculina mas que não tenha os sintomas da doença.
[editar] Estudos microbiológicos
Colônias de M. tuberculosis podem ser vistas nitidamente nesta cultura.
Análises de amostras de escarro e culturas microbiológicas devem ser feitas para detectar o bacilo, caso o paciente esteja produzindo secreção. Se não estiver produzindo-a, uma amostra coletada na laringe, uma broncoscopia ou uma aspiração por agulha fina podem ser consideradas. O bacilo pode ser cultivado, apesar de crescer lentamente e então, ou imediatamente após colheita da amostra corado (com a técnica de Ziehl-Neelsen) e observado ao microscópio óptico.
[editar] Teste intradérmico de tuberculina
O teste subcutâneo de Mantoux é usado no Brasil, nos EUA e no Canadá. O teste de Heaf é usado no Reino Unido. Esses testes não têm nenhuma importância diagnóstica. Um resultado positivo indica que houve contato com o bacilo, mas não indica doença, já que, após o contágio, o indivíduo apresenta 5% de chances de desenvolver a doença nos primeiros 2 anos. Este teste é utilizado para fins de controle epidemiológico e profilaxia em contactantes de pacientes com tuberculose.
teste de tuberculose
Dentre a gama de testes disponíveis para avaliar a possibilidade de TB, o teste de Mantoux envolve injeção subcutânea de tuberculina e a medição do tamanho de qualquer reação após três dias.
O derivado de proteína purificada (ou PPD), que é um precipitado obtido de culturas filtradas e esterilizadas, é injetado de forma intradérmica (isto é, dentro da pele) e a leitura do exame é feita entre 48 e 72 horas após a aplicação do PPD. Um paciente que foi exposto à bactéria deve apresentar uma resposta imunológica na pele.
[editar] Classificação da reação à tuberculina
Os resultados são classificados como Reator Forte, Reator Fraco ou Não Reator. Um endurecimento de mais de 5-15 mm (dependendo dos fatores de risco da pessoa) a 10 unidades de Mantoux é considerado um resultado positivo, indicando infecção pelo M. tuberculosis.
5 mm ou mais de tamanho são positivos para a TB em:
pacientes positivos para o HIV
contatos com casos recentes de TB
pessoas com mudanças nodulares ou fibróticas em raios-x do tórax, consistentes com casos antigos de TB curada
Pacientes com órgãos transplantados e outros pacientes imuno-suprimidos
10 mm ou mais é positivo em
Pessoas recém-chegadas (menos de 5 anos) de países com alta incidência da doença (isso inclui quem mora no Brasil)
Utilizadores de drogas injetáveis
Residentes e empregados de locais de aglomerações de alto risco (ex.: prisões, enfermarias, hospitais, abrigos de sem-teto, etc.)
Pessoal de laboratórios onde se faça testes com Mycobacterium
Pessoas com condições clícincas de alto risco (ex.:, diabetes, terapias prolongadas com corticosteróides, leucemia, falência renal, síndromes de mal-absorção crônicas, reduzido peso corporal, etc)
Crianças com menos de 4 anos de idade, ou crianças e adolescentes expostos a adultos nas categorias de alto risco
15 mm ou mais é positivo em: (Não utilizado no Brasil)
Pessoas sem fatores de risco conhecidos para a TB
(Nota: programas de testes cutâneos normalmente são conduzidos entre grupos de alto risco para a doença)
Um teste negativo não exclui tuberculose ativa, especialmente se o teste foi feito entre 6 e 8 semanas após adquirir-se a infecção; se a infecção for intensa, ou se o paciente tiver comprometimento imunológico.
Um teste positivo não indica doença ativa, apenas que o indivíduo teve contato com o bacilo.
Não há relação entre a eficácia da vacina BCG e um teste de Mantoux positivo.
Uma BCG é suficiente; a revacinação não é útil. Uma vacinação prévia por BCG dá, por vezes, resultados falso-positivos. Isto torna o teste de Mantoux pouco útil em pessoas vacinadas por BCG.
A fim de melhorar o Teste de Mantoux, outros testes estão sendo desenvolvidos. Um dos considerados promissores observa a reação de linfócitos-T aos antígenos ESAT6 e CFP10.
Teste de Heaf
O Teste de Heaf é usado no Reino Unido, e também injeta a proteína purificada (PPD) na pele, observando-se a reação resultante.
Quando alguém é diagnosticado com tuberculose, todos os seus contatos próximos devem ser investigados com um teste de Mantoux e, principalmente, radiografias de tórax, a critério médico.
[editar] Sistema de classificação
O sistema de classificação para a tuberculose mostrado abaixo é baseado no grau de patogenia da doença.
Os agentes de saúde devem obedecer às leis de cada país no tocante à notificação de casos de tuberculose. As situações descritas em 3 ou 5 na tabela abaixo devem ser imediatamente notificadas às autoridades de saúde locais.
Sistema de classificação para a tuberculose (TB)
Classe
Tipo
Descrição
0
Nenhuma exposição à TBNão infectado
Nenhum histórico de exposiçãoReação negativa ao teste de tuberculina dérmico
1
Exposição à TBNenhuma evidência de infecção
Histórico de exposiçãoReação negativa ao teste dérmico de tuberculina
2
Infecção de TBSem doença
Reação positiva ao teste dérmico de tuberculinaEstudos bacteriológicos negativos (caso tenham sido feitos)Nenhuma evidência clínica, bacteriológica ou radiográfica de TB
3
TB clinicamente ativa
Cultura de M. tuberculosis (caso tenha sido feita)Evidências clínicas, bacteriológicas, ou radiográficas da doença
4
TBnão ativa clinicamente
Histórico de episódio(s) de TBouSinais anormais porém estáveis nas radiografiasReação positiva ao teste dérmico de tuberculinaEstudos bacteriológicos negativos (se feitos)eNenhuma evidência clínica ou radiográfica de presença da doença
5
Suspeita de TB
Diagnóstico pendenteA doença deve ser confirmada ou descartada dentro de 3 meses
[editar] Tratamento
Pessoas com infecção de TuBerculose (classes 2 ou 4), mas que não têm a doença (como nas classes 3 ou 5), não espalham a infecção para outras pessoas. A infecção por TuberculoseB numa pessoa que não tem a doença não é considerada um caso de TuBerculose e normalmente é relatada como uma infecção latente de TuBerculose. Esta distinção é importante porque as opções de tratamento são diferentes para quem tem a infecção latente e para quem tem a doença ativa.
[editar] Tratamento de infecção latente de tuberculose
O tratamento da infecção latente é essencial para o controle e eliminação da TB, pela redução do risco de a infecção vir a tornar-se doença ativa.
Avaliação para descartar TB ativa é necessária antes que um tratamento para tuberculose latente seja iniciado.
Candidatos ao tratamento de tuberculose latente são aqueles grupos de muito alto risco, com reação positiva à tuberculina de 5 mm ou mais, assim como aqueles grupos de alto risco com reações cutâneas de 10 mm ou mais. Veja em inglês na Wikipédia,classification of tuberculin reaction.
Há vários tipos de tratamento disponíveis, a critério médico.
Contatos próximos
Contatos próximos são aqueles que dividem a mesma habitação ou outros ambientes fechados. Aqueles com riscos maiores são as crianças com idade inferior a 4 anos, pessoas imuno-deprimidas e outros que possam desenvolver a TB logo após uma infecção. Contatos próximos que tenham tido uma reação negativa ao teste de tuberculina (menos de 5 mm) devem ser novamente testados 10 a 12 semanas após sua última exposição à TB. O tratamento da tuberculose latente pode ser descontinuado a critério médico.
Crianças
Crianças com menos de 4 anos de idade têm grande risco de progressão de uma infecção para a doença, e de desenvolverem formas de TB potencialmente fatais. Estes contatos próximos normalmente devem receber tratamento para tuberculose latente mesmo quando não os testes de tuberculina ou o raio-x do tórax não sugere TB.
Um segundo teste de tuberculina normalmente é feito de 10 a 12 semanas após a última exposição à TB infecciosa, para que se decida se o tratamento será descontinuado ou não.
Turbeculose primária
[editar] Tratamento de tuberculose ativa
Os tratamentos recentes para a tuberculose ativa incluem uma combinação de drogas, às vezes num total de quatro, que são reduzidas após certo tempo, a critério médico. Não se utiliza apenas uma droga, pois, neste caso, todas as bactérias sensíveis a ela morrem, e, três meses depois, o paciente sofrerá infecção de bactérias que conseguiram resistir a esta primeira droga. Alguns medicamentos matam a bactéria, outros agem contra a bactéria infiltrada em células, e outros, ainda, impedem a sua multiplicação. Ressalte-se que o tratamento deve seguir uma continuidade com acompanhamento médico, e não suspenso pelo paciente após uma simples melhora. Com isto evita-se que cepas da bactéria mais resistentes sobrevivam no organismo, e retornem posteriormente com uma infecção mais difícil de curar. O tratamento pode durar até 5 anos, dependendo do caso.
[editar] Prevenção
A imunização com vacina BCG dá entre 50% a 80% de resistência à doença. Em áreas tropicais onde a incidência de mycobactérias atípicas é elevada (a exposição a algumas "mycobacteria" não transmissoras de tuberculose dá alguma proteção contra a TB), a eficácia da BCG é bem menor. No Reino Unido, crianças entre os 10 e os 14 anos são normalmente vacinadas durante o período escolar.
[editar] História
Por conta de seus variados sintomas, a tuberculose não era identificada como uma única doença até à segunda década do século XIX, e não era chamada de tuberculose até ser batizada em 1839 por J.L. Schoenlein. Algumas formas da doença provavelmente eram conhecidas deste a Grécia antiga, senão antes, considerando-se que a doença se originou a partir do primeiro gado domesticado (no qual também originou a varíola humana). e antigamente não existia vacina.
O bacilo causador da doença, Mycobacterium tuberculosis foi descrito em 24 de março de 1882 por Robert Koch. Ele recebeu em 1905 o Prémio Nobel de medicina por sua descoberta. Koch não acreditava que as tuberculoses bovina e humana fossem similares, o que impediu o reconhecimento do leite infectado como fonte da doença. Mais tarde, esta fonte foi eliminada graças à pasteurização. Koch apresentou um extrato de glicerina com o bacilo da tuberculose como um "remédio" para a doença em 1890, chamando-o de tuberculina. Ele não teve eficácia, porém, foi mais tarde adaptado por von Pirquet para um teste para tuberculose pré-sintomática.
O primeiro sucesso genuíno de vacinação contra a tuberculose foi desenvolvido a partir de linhagens atenuadas da tuberculose bovina, e criado por Albert Calmette e Camille Guerin em 1906. Era a vacina BCG (Bacilo de Calmette e Guerin). Ela foi usada pela primeira vez em humanos em 18 de julho de 1921 na França, apesar de arrogâncias nacionais terem impedido a disseminação de seu uso, seja nos EUA, Reino Unido ou Alemanha até o final da Segunda Guerra Mundial.
A tuberculose causou enorme preocupação pública no século XIX e no início do século XX, como a doença endêmica entre as classes pobres das cidades. Na Inglaterra de 1815, uma entre quatro mortes eram devido à tísica pulmonar; por volta de 1918, uma dentre seis mortes na França ainda era causada pela Tuberculose. Depois de ter ficado claro, por volta de 1880, que a doença era contagiosa, a tuberculose se tornou uma doença de notificação obrigatória na Grã-Bretanha; foram feitas campanhas para que não se escarrasse em locais públicos, e as pessoas com a infecção eram "encorajadas" a irem para sanatórios que chegavam a lembrar prisões. Apesar dos "benefícios" do ar fresco e do trabalho apregoados nos sanatórios, 75% dos que neles entravam morriam num prazo de 5 anos (dados de 1908).
A preocupação com a disseminação foi tanta em alguns países, como os EUA, que chegou a surgir um movimento contrário a que se escarrasse em público, exceto em locais com escarradeiras.
Na Europa, as mortes por Tuberculose caíram de 500 por 100 000 pessoas em 1850 para 50 em 100 000 por volta de 1950. Melhorias na saúde pública já vinham reduzindo a incidência de tuberculose mesmo antes do surgimento dos antibióticos, apesar de a importância da doença ainda ser grande quando o chamado Medical Research Council da Grã-Bretanha lançou seus primeiros projetos para a doença em 1913.
Somente após 1946, com o desenvolvimento do antibiótico estreptomicina é que o tratamento, e não apenas a prevenção, se tornaram possíveis. Antes disso, somente a intervenção cirúrgica era possível como tratamento (além dos sanatórios), incluindo a técnica do pneumotórax: provocar o colapso de um pulmão infectado para deixá-lo "descansar" e permitir a cicatrização das lesões, técnica muito habitual mas pouco benéfica, e que foi posta de lado após 1946.
Esperanças de que a doença pudesse ser completamente eliminada foram frustradas desde o surgimento de cepas de bacilos resistentes aos antibióticos nos anos 80. Por exemplo, os casos de Tuberculose no Reino Unido, por volta de 50 000 em 1955, caíram para cerca de 5 500 em 1987, mas em 2001 havia mais de 7 000 casos confirmados. Por conta da eliminação de instalações de tratamento públicas em Nova Iorque nos anos 70, houve uma resurgência da doença nos anos 80. O número daqueles que interrompem seu tratamento é muito alto. Nova Iorque teve que lidar com mais de 20 000 pacientes "desnecessários" com muitas cepas resistentes a muitas das drogas normalmente usadas. O ressurgimento da tuberculose resultou na declaração de uma emergência médica global pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 1993.
Em 2003, pesquisadores criaram acidentalmente, em laboratório, uma cepa mais letal e de reprodução mais rápida de bactérias da tuberculose.
[editar] A tuberculose na arte e na literatura
A tuberculose influenciou alguns artistas do movimento literário conhecido como Romantismo, como Lorde Byron (na Inglaterra) ou Álvares de Azevedo, no Brasil. A aparência pálida, "assombrada" dos que sofriam de tuberculose é vista como influência nos trabalhos de Edgar Allan Poe e nas histórias sobre vampiros. Num período recente, esta estética foi revivida pela subcultura "gótica". Nessa época, ficou conhecida como o "Mal do Século".
Mimi, a heroína da ópera de Puccini, La Bohème, sofre de tuberculose (um tema transportado para a moderna adaptação para o cinema Moulin Rouge!) - o mesmo acontece com Violeta, de "La Traviata" de Verdi, inspirada na obra de Alexandre Dumas Filho, "A Dama das Camélias", imortalizando a tuberculose como doença do amor.
Na novela da escritora norte-americana Sylvia Plath The Bell Jar, o protagonista Buddy Willard sofre de tuberculose.
Também a novela Mundo Fechado de Agustina Bessa-Luís tem como protagonista um jovem padecente desse mal.
A Montanha Mágica de Thomas Mann, relata uma visita de um jovem, Hans Castorp, a um sanatório em Davos na Suíça, onde está um seu primo. No sanatório, Hans descobre estar também com a doença e prolongará aí a sua estadia. No Brasil, no século XX, a doença influenciou muitas obras do poeta modernista Manuel Bandeira, nascido em 1886 e tuberculoso desde os dezoito anos, como o seu poema "Pneumotórax".
[editar] Os precursores da hidroterapia
É famosa a história do modo como o jovem Sebastian Kneipp curou da tuberculose um colega de estudos, regando-o secretamente, de noite, no pátio do Seminário Georgiano de Munique, com baldes de água fria. Kneipp aplicou mais vezes este tratamento a outros doentes com grande êxito, o que acabou por tornar o regador símbolo da sua terapêutica. Com efeito, os tratamentos à base de água corrente fria já eram conhecidos na antiguidade. Assim já no séc. V a.C. o grande médico grego Hipócrates fazia amplo uso das aspersões com água fria. Este método terapêutico é também assinalado pelo sábio romano Celso na época do nascimento de Cristo. No séc. II d.C., Galdeno, o último grande médico da Antiguidade, dava indicações explícitas sobre a utilização de banhos frios como medida terapêutica. Contudo só alcançaram renome mundial com as práticas e escritos de Kneipp.
É um dos métodos mais importantes da Fisioterapia, desenvolvido especialmente por S.HAHN, S.KNEIPP e V.PRIESSNITZ. A acção curativa fundamenta-se na diferença de temperatura existente entre o corpo e a água. Distingue-se entre hidroterapia fria ou quente. Entre as formas de hidroterapia contam-se os banhos de imersão, duches, vapores, lavagens, etc.
Uma das características da Hidroterapia de Kneipp é a prescrição de duches frios ou alternadamente quentes e frios, que mais tarde se vieram a chamar de «ESCOCESES» Este método de cura surgiu de uma situação de emergência acima mencionada.
[editar] Transmissão
A tuberculose é transmitida por gotículas aerossóis com a doença tuberculose ativa nos pulmões quando a pessoa tosse, fala, espirra ou cospe.
[editar] Vítimas famosas
Anton Tchecov
Auta de Souza, poetisa brasileira.
Castro Alves
Lev Vygotsky, psicólogo bielo-russo.
George Orwell
Pedro I do Brasil
Ismael Nery, pintor brasileiro.
Noel Rosa, cantor e compositor brasileiro.
Souji Okita, samurai do séc XIX, pertencente á milicia Shinsen-gumi,que morreu de tuberculose aos 25 anos, no primeiro ano da era Meiji.
José de Alencar, escritor brasileiro.
Manuel Bandeira, escritor brasileiro.
Álvares de Azevedo, escritor brasileiro.
Júlio Dinis, escritor português.
[editar] Tuberculose no mundo
Todos os anos 60 milhões de pessoas são infectadas com tuberculose. Embora actualmente esta doença seja tratável, ainda mata anualmente 2.5 milhões de pessoas.
Sem um controle muito mais eficaz, cerca de 1.5 bilhão de pessoas serão infectadas e 3.5 milhões morrerão de tuberculose até 2020.
Além dos seus custos humanos a doença tem uma pesada incidência económica: por exemplo, a elevada frequência da malária pode baixar o crescimento económico em 6% ou mais por ano. Relatório do Desenvolvimento Humano, 2032
A tuberculose é considerada uma doença socialmente determinada, pois sua ocorrência está diretamente associada à forma como se organizam os processos de produção e de reprodução social, assim como à implementação de políticas de controle da doença. Os processos de produção e reprodução estão diretamente relacionados ao modo de viver e trabalhar do indivíduo.
Sintomas mais comuns
Tosse (por mais de 15 dias)
Febre (mais comumente ao entardecer)
Suores noturnos
Falta de apetite
Emagrecimento
Cansaço fácil
Dificuldade na respiração, eliminação de sangue e acúmulo de pus na pleura pulmonar são característicos em casos mais graves.
Em diversos países houve a idéia de que por volta de 2010 a doença estaria praticamente controlada e inexistente. No entanto, o advento do HIV e da AIDS mudaram drasticamente esta perspectiva. No ano de 1993, em decorrência do número de casos da doença, a Organização Mundial da Saúde (OMS) decretou estado de emergência global e propôs o DOTS (Tratamento Diretamente Supervisionado) como estratégia para o controle da doença.
80% dos casos de tuberculose no mundo estão concentrados nos países assinalados em vermelho. Fonte: OMS
[editar] A doença
A tuberculose se dissemina através de gotículas no ar que são expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram, falam ou cantam. Contactos próximos (pessoas que tem contato freqüente) têm alto risco de se infectarem (taxa de infecção de 22%). A transmissão ocorre somente a partir de pessoas com tuberculose infecciosa activa (e não de quem tem a doença latente).
A probabilidade da transmissão depende do grau de infecção da pessoa com tuberculose e da quantidade expelida, forma e duração da exposição ao bacilo, e a virulência.
A cadeia de transmissão pode ser interrompida isolando-se pacientes com a doença ativa e iniciando-se uma terapia antituberculose eficaz.
[editar] Patogenicidade
Só 10% dos pacientes infectados pelo M. tuberculosis evoluem para o quadro da doença - uma percentagem bem reduzida.
[editar] Notificação
A tuberculose é uma doença de notificação obrigatória (compulsória), ou seja, qualquer caso confirmado tem que ser obrigatoriamente notificado.
[editar] Infecção
A infecção pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvéolos pulmonares e pode se espalhar para os nódulos linfáticos e daí, através da corrente sanguínea para tecidos mais distantes onde a doença pode se desenvolver: a parte superior dos pulmões, os rins, o cérebro e os ossos.
A resposta imunológica do organismo mata a maioria dos bacilos, levando à formação de um granuloma. Os "tubérculos", ou nódulos de tuberculose são pequenas lesões que consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactéria da tuberculose.
Normalmente o sistema imunológico é capaz de conter a multiplicação do bacilo, evitando sua disseminação em 90% dos casos.
[editar] Evolução
Entretanto, em algumas pessoas, o bacilo da tuberculose supera as defesas do sistema imunológico e começa a se multiplicar, resultando na progressão de uma simples infecção por tuberculose para a doença em si. Isto pode ocorrer logo após a infecção (tuberculose primária – 1 a 5% dos casos), ou vários anos após a infecção (reativação da doença tuberculosa, ou bacilo dormente – 5 a 9 %).
Cerca de 5% das pessoas infectadas vão desenvolver a doença nos dois primeiros anos, e outras 5% vão desenvolvê-la ainda mais tarde. No total, cerca de 10% dos infectados com sistema imunológico normal desenvolverão a doença durante a vida.
Algumas situações aumentam o risco de progressão da tuberculose. Em pessoas infectadas com o HIV o risco aumenta em 10% ao ano, ao invés de 10% por toda a vida. Outras situações de risco incluem: o abuso de drogas injetáveis; infecção recente de tuberculose nos últimos 2 anos; raio-x do tórax que sugira a existência de tuberculose (lesões fibróticas e nódulos); diabetes mellitus, silicose, terapia prolongada com corticosteróides e outras terapias imuno-supressivas, câncer na cabeça ou pescoço, doenças no sangue ou reticuloendoteliais (leucemia e doença de Hodgkin), doença renal em estágio avançado, gastrectomia, síndromes de mal-absorção crônicas, ou baixo peso corporal (10% ou mais de peso abaixo do ideal).
A tuberculose afeta principalmente os pulmões (75% ou mais) e é chamada de tuberculose pulmonar.
Os sintomas incluem tosse prolongada com duração de mais de três semanas, dor no peito e hemoptise. Outros sintomas incluem febre, calafrios, suores noturnos, perda de apetite e de peso, e cansaço fácil. A palavra consunção (consumpção, em Portugal) surgiu porque os doentes pareciam ter sido "consumidos por dentro" pela doença.
Outros locais do corpo que são afetados incluem a pleura, o sistema nervoso central (meninges), o sistema linfático, o sistema genitourinário, ossos e articulações, ou pode ser disseminada pelo corpo (tuberculose miliar - assim chamada porque as lesões que se formam parecem pequenas sementes). Estas são mais comuns em pessoas com supressão imunológica e em crianças. A tuberculose pulmonar também pode evoluir a partir de uma tuberculose extrapulmonar.
[editar] Resistência a medicamentos
A tuberculose resistente é transmitida da mesma forma que as formas sensíveis a medicamentos. A resistência primária se desenvolve em pessoas infectadas inicialmente com microorganismos resistentes. A resistência secundária (ou adquirida) surge quando a terapia contra a tuberculose é inadequada ou quando não se segue ou se interrompe o regime de tratamento prescrito.
[editar] Diagnóstico
Uma avaliação médica completa para a tuberculose inclui um histórico médico, um exame físico, a baciloscopia, o teste subcutâneo de Mantoux, uma radiografia do tórax e culturas microbiológicas.
[editar] Baciloscopia
A baciloscopia é uma exame realizado com o escarro do paciente suspeito de ser vítima de tuberculose, colhido em um potinho estéril. O exame deve ser feito pela manhã, com o paciente ainda em jejum e com boa higienização oral. É importante orientar o paciente a não cuspir, mas sim escarrar. Esse exame é feito gratuitamente através do SUS e pode ser solicitado por enfermeiros e médicos.
[editar] Histórico médico
O histórico médico inclui a obtenção de sintomas da tuberculose pulmonar: tosse intensa e prolongada por três ou mais semanas, dor no peito e hemoptise. Sintomas sistêmicos incluem febre, calafrios, suores noturnos, perda de apetite e peso, e cansaço fácil. Outras partes do histórico médico incluem exposição anterior à tuberculose, na forma de infecção ou doença; tratamento anterior de TB; fatores de risco demográficos para a TB; e condições médicas que aumentem o risco de infecção por tuberculoses, tais como a infecção por HIV.
Deve-se suspeitar de tuberculose quando uma doença respiratória persistente - num indivíduo que de outra forma seria saudável - não estiver respondendo aos antibióticos regulares.
[editar] Exame físico
Um exame físico é feito para avaliar a saúde geral do paciente e descobrir outros fatores que podem afetar o plano de tratamento da Tuberculose. Não pode ser usado como diagnosticador da Tuberculose.
[editar] Radiografia do tórax
A tuberculose cria cavidades visíveis em radiografias como esta, na parte superior do pulmão direito.
Uma radiografia postero-anterior do tórax é a tradicionalmente feita; outras vistas (lateral ou lordótico) ou imagens de tomografia computadorizada podem ser necessárias.
Em tuberculose pulmonar ativa, infiltrações ou consolidações e/ou cavidades são freqüentemente vistas na parte superior dos pulmões com ou sem linfadenopatia (doença nos nódulos linfáticos) mediastinal ou hilar. No entanto, lesões podem aparecer em qualquer lugar nos pulmões. Em pessoas com HIV e outras imuno-supressões, qualquer anormalidade pode indicar a TB, ou o raio-x dos pulmões pode até mesmo parecer inteiramente normal.
Em geral, a tuberculose anteriormente tratada aparece no raio-x como nódulos pulmonares na área hilar ou nos lóbulos superiores, apresentando ou não marcas fibróticas e perda de volume. Bronquiectastia (isto é, dilatação dos brônquios com a presença de catarro) e marcas pleurais podem estar presentes.
Nódulos e cicatrizes fibróticas podem conter bacilos de tuberculose em multiplicação lenta, com potencial para progredirem para uma futura tuberculose ativa. Indivíduos com estas características em seus exames, se tiverem um teste positivo de reação subcutânea à tuberculina, devem ser consideradas candidatos de alta prioridade ao tratamento da infecção latente, independente de sua idade. De modo oposto, lesões granulares calcificadas (granulomas calcificados) apresentam baixíssimo risco de progressão para uma tuberculose ativa.
Anormalidades detectadas em radiografias do tórax podem sugerir, porém, nunca são exatamente o diagnóstico, de tuberculose. Entretanto, estas radiografias podem ser usadas para descartar a possibilidade de tuberculose pulmonar numa pessoa que tenha reação positiva ao teste de tuberculina mas que não tenha os sintomas da doença.
[editar] Estudos microbiológicos
Colônias de M. tuberculosis podem ser vistas nitidamente nesta cultura.
Análises de amostras de escarro e culturas microbiológicas devem ser feitas para detectar o bacilo, caso o paciente esteja produzindo secreção. Se não estiver produzindo-a, uma amostra coletada na laringe, uma broncoscopia ou uma aspiração por agulha fina podem ser consideradas. O bacilo pode ser cultivado, apesar de crescer lentamente e então, ou imediatamente após colheita da amostra corado (com a técnica de Ziehl-Neelsen) e observado ao microscópio óptico.
[editar] Teste intradérmico de tuberculina
O teste subcutâneo de Mantoux é usado no Brasil, nos EUA e no Canadá. O teste de Heaf é usado no Reino Unido. Esses testes não têm nenhuma importância diagnóstica. Um resultado positivo indica que houve contato com o bacilo, mas não indica doença, já que, após o contágio, o indivíduo apresenta 5% de chances de desenvolver a doença nos primeiros 2 anos. Este teste é utilizado para fins de controle epidemiológico e profilaxia em contactantes de pacientes com tuberculose.
teste de tuberculose
Dentre a gama de testes disponíveis para avaliar a possibilidade de TB, o teste de Mantoux envolve injeção subcutânea de tuberculina e a medição do tamanho de qualquer reação após três dias.
O derivado de proteína purificada (ou PPD), que é um precipitado obtido de culturas filtradas e esterilizadas, é injetado de forma intradérmica (isto é, dentro da pele) e a leitura do exame é feita entre 48 e 72 horas após a aplicação do PPD. Um paciente que foi exposto à bactéria deve apresentar uma resposta imunológica na pele.
[editar] Classificação da reação à tuberculina
Os resultados são classificados como Reator Forte, Reator Fraco ou Não Reator. Um endurecimento de mais de 5-15 mm (dependendo dos fatores de risco da pessoa) a 10 unidades de Mantoux é considerado um resultado positivo, indicando infecção pelo M. tuberculosis.
5 mm ou mais de tamanho são positivos para a TB em:
pacientes positivos para o HIV
contatos com casos recentes de TB
pessoas com mudanças nodulares ou fibróticas em raios-x do tórax, consistentes com casos antigos de TB curada
Pacientes com órgãos transplantados e outros pacientes imuno-suprimidos
10 mm ou mais é positivo em
Pessoas recém-chegadas (menos de 5 anos) de países com alta incidência da doença (isso inclui quem mora no Brasil)
Utilizadores de drogas injetáveis
Residentes e empregados de locais de aglomerações de alto risco (ex.: prisões, enfermarias, hospitais, abrigos de sem-teto, etc.)
Pessoal de laboratórios onde se faça testes com Mycobacterium
Pessoas com condições clícincas de alto risco (ex.:, diabetes, terapias prolongadas com corticosteróides, leucemia, falência renal, síndromes de mal-absorção crônicas, reduzido peso corporal, etc)
Crianças com menos de 4 anos de idade, ou crianças e adolescentes expostos a adultos nas categorias de alto risco
15 mm ou mais é positivo em: (Não utilizado no Brasil)
Pessoas sem fatores de risco conhecidos para a TB
(Nota: programas de testes cutâneos normalmente são conduzidos entre grupos de alto risco para a doença)
Um teste negativo não exclui tuberculose ativa, especialmente se o teste foi feito entre 6 e 8 semanas após adquirir-se a infecção; se a infecção for intensa, ou se o paciente tiver comprometimento imunológico.
Um teste positivo não indica doença ativa, apenas que o indivíduo teve contato com o bacilo.
Não há relação entre a eficácia da vacina BCG e um teste de Mantoux positivo.
Uma BCG é suficiente; a revacinação não é útil. Uma vacinação prévia por BCG dá, por vezes, resultados falso-positivos. Isto torna o teste de Mantoux pouco útil em pessoas vacinadas por BCG.
A fim de melhorar o Teste de Mantoux, outros testes estão sendo desenvolvidos. Um dos considerados promissores observa a reação de linfócitos-T aos antígenos ESAT6 e CFP10.
Teste de Heaf
O Teste de Heaf é usado no Reino Unido, e também injeta a proteína purificada (PPD) na pele, observando-se a reação resultante.
Quando alguém é diagnosticado com tuberculose, todos os seus contatos próximos devem ser investigados com um teste de Mantoux e, principalmente, radiografias de tórax, a critério médico.
[editar] Sistema de classificação
O sistema de classificação para a tuberculose mostrado abaixo é baseado no grau de patogenia da doença.
Os agentes de saúde devem obedecer às leis de cada país no tocante à notificação de casos de tuberculose. As situações descritas em 3 ou 5 na tabela abaixo devem ser imediatamente notificadas às autoridades de saúde locais.
Sistema de classificação para a tuberculose (TB)
Classe
Tipo
Descrição
0
Nenhuma exposição à TBNão infectado
Nenhum histórico de exposiçãoReação negativa ao teste de tuberculina dérmico
1
Exposição à TBNenhuma evidência de infecção
Histórico de exposiçãoReação negativa ao teste dérmico de tuberculina
2
Infecção de TBSem doença
Reação positiva ao teste dérmico de tuberculinaEstudos bacteriológicos negativos (caso tenham sido feitos)Nenhuma evidência clínica, bacteriológica ou radiográfica de TB
3
TB clinicamente ativa
Cultura de M. tuberculosis (caso tenha sido feita)Evidências clínicas, bacteriológicas, ou radiográficas da doença
4
TBnão ativa clinicamente
Histórico de episódio(s) de TBouSinais anormais porém estáveis nas radiografiasReação positiva ao teste dérmico de tuberculinaEstudos bacteriológicos negativos (se feitos)eNenhuma evidência clínica ou radiográfica de presença da doença
5
Suspeita de TB
Diagnóstico pendenteA doença deve ser confirmada ou descartada dentro de 3 meses
[editar] Tratamento
Pessoas com infecção de TuBerculose (classes 2 ou 4), mas que não têm a doença (como nas classes 3 ou 5), não espalham a infecção para outras pessoas. A infecção por TuberculoseB numa pessoa que não tem a doença não é considerada um caso de TuBerculose e normalmente é relatada como uma infecção latente de TuBerculose. Esta distinção é importante porque as opções de tratamento são diferentes para quem tem a infecção latente e para quem tem a doença ativa.
[editar] Tratamento de infecção latente de tuberculose
O tratamento da infecção latente é essencial para o controle e eliminação da TB, pela redução do risco de a infecção vir a tornar-se doença ativa.
Avaliação para descartar TB ativa é necessária antes que um tratamento para tuberculose latente seja iniciado.
Candidatos ao tratamento de tuberculose latente são aqueles grupos de muito alto risco, com reação positiva à tuberculina de 5 mm ou mais, assim como aqueles grupos de alto risco com reações cutâneas de 10 mm ou mais. Veja em inglês na Wikipédia,classification of tuberculin reaction.
Há vários tipos de tratamento disponíveis, a critério médico.
Contatos próximos
Contatos próximos são aqueles que dividem a mesma habitação ou outros ambientes fechados. Aqueles com riscos maiores são as crianças com idade inferior a 4 anos, pessoas imuno-deprimidas e outros que possam desenvolver a TB logo após uma infecção. Contatos próximos que tenham tido uma reação negativa ao teste de tuberculina (menos de 5 mm) devem ser novamente testados 10 a 12 semanas após sua última exposição à TB. O tratamento da tuberculose latente pode ser descontinuado a critério médico.
Crianças
Crianças com menos de 4 anos de idade têm grande risco de progressão de uma infecção para a doença, e de desenvolverem formas de TB potencialmente fatais. Estes contatos próximos normalmente devem receber tratamento para tuberculose latente mesmo quando não os testes de tuberculina ou o raio-x do tórax não sugere TB.
Um segundo teste de tuberculina normalmente é feito de 10 a 12 semanas após a última exposição à TB infecciosa, para que se decida se o tratamento será descontinuado ou não.
Turbeculose primária
[editar] Tratamento de tuberculose ativa
Os tratamentos recentes para a tuberculose ativa incluem uma combinação de drogas, às vezes num total de quatro, que são reduzidas após certo tempo, a critério médico. Não se utiliza apenas uma droga, pois, neste caso, todas as bactérias sensíveis a ela morrem, e, três meses depois, o paciente sofrerá infecção de bactérias que conseguiram resistir a esta primeira droga. Alguns medicamentos matam a bactéria, outros agem contra a bactéria infiltrada em células, e outros, ainda, impedem a sua multiplicação. Ressalte-se que o tratamento deve seguir uma continuidade com acompanhamento médico, e não suspenso pelo paciente após uma simples melhora. Com isto evita-se que cepas da bactéria mais resistentes sobrevivam no organismo, e retornem posteriormente com uma infecção mais difícil de curar. O tratamento pode durar até 5 anos, dependendo do caso.
[editar] Prevenção
A imunização com vacina BCG dá entre 50% a 80% de resistência à doença. Em áreas tropicais onde a incidência de mycobactérias atípicas é elevada (a exposição a algumas "mycobacteria" não transmissoras de tuberculose dá alguma proteção contra a TB), a eficácia da BCG é bem menor. No Reino Unido, crianças entre os 10 e os 14 anos são normalmente vacinadas durante o período escolar.
[editar] História
Por conta de seus variados sintomas, a tuberculose não era identificada como uma única doença até à segunda década do século XIX, e não era chamada de tuberculose até ser batizada em 1839 por J.L. Schoenlein. Algumas formas da doença provavelmente eram conhecidas deste a Grécia antiga, senão antes, considerando-se que a doença se originou a partir do primeiro gado domesticado (no qual também originou a varíola humana). e antigamente não existia vacina.
O bacilo causador da doença, Mycobacterium tuberculosis foi descrito em 24 de março de 1882 por Robert Koch. Ele recebeu em 1905 o Prémio Nobel de medicina por sua descoberta. Koch não acreditava que as tuberculoses bovina e humana fossem similares, o que impediu o reconhecimento do leite infectado como fonte da doença. Mais tarde, esta fonte foi eliminada graças à pasteurização. Koch apresentou um extrato de glicerina com o bacilo da tuberculose como um "remédio" para a doença em 1890, chamando-o de tuberculina. Ele não teve eficácia, porém, foi mais tarde adaptado por von Pirquet para um teste para tuberculose pré-sintomática.
O primeiro sucesso genuíno de vacinação contra a tuberculose foi desenvolvido a partir de linhagens atenuadas da tuberculose bovina, e criado por Albert Calmette e Camille Guerin em 1906. Era a vacina BCG (Bacilo de Calmette e Guerin). Ela foi usada pela primeira vez em humanos em 18 de julho de 1921 na França, apesar de arrogâncias nacionais terem impedido a disseminação de seu uso, seja nos EUA, Reino Unido ou Alemanha até o final da Segunda Guerra Mundial.
A tuberculose causou enorme preocupação pública no século XIX e no início do século XX, como a doença endêmica entre as classes pobres das cidades. Na Inglaterra de 1815, uma entre quatro mortes eram devido à tísica pulmonar; por volta de 1918, uma dentre seis mortes na França ainda era causada pela Tuberculose. Depois de ter ficado claro, por volta de 1880, que a doença era contagiosa, a tuberculose se tornou uma doença de notificação obrigatória na Grã-Bretanha; foram feitas campanhas para que não se escarrasse em locais públicos, e as pessoas com a infecção eram "encorajadas" a irem para sanatórios que chegavam a lembrar prisões. Apesar dos "benefícios" do ar fresco e do trabalho apregoados nos sanatórios, 75% dos que neles entravam morriam num prazo de 5 anos (dados de 1908).
A preocupação com a disseminação foi tanta em alguns países, como os EUA, que chegou a surgir um movimento contrário a que se escarrasse em público, exceto em locais com escarradeiras.
Na Europa, as mortes por Tuberculose caíram de 500 por 100 000 pessoas em 1850 para 50 em 100 000 por volta de 1950. Melhorias na saúde pública já vinham reduzindo a incidência de tuberculose mesmo antes do surgimento dos antibióticos, apesar de a importância da doença ainda ser grande quando o chamado Medical Research Council da Grã-Bretanha lançou seus primeiros projetos para a doença em 1913.
Somente após 1946, com o desenvolvimento do antibiótico estreptomicina é que o tratamento, e não apenas a prevenção, se tornaram possíveis. Antes disso, somente a intervenção cirúrgica era possível como tratamento (além dos sanatórios), incluindo a técnica do pneumotórax: provocar o colapso de um pulmão infectado para deixá-lo "descansar" e permitir a cicatrização das lesões, técnica muito habitual mas pouco benéfica, e que foi posta de lado após 1946.
Esperanças de que a doença pudesse ser completamente eliminada foram frustradas desde o surgimento de cepas de bacilos resistentes aos antibióticos nos anos 80. Por exemplo, os casos de Tuberculose no Reino Unido, por volta de 50 000 em 1955, caíram para cerca de 5 500 em 1987, mas em 2001 havia mais de 7 000 casos confirmados. Por conta da eliminação de instalações de tratamento públicas em Nova Iorque nos anos 70, houve uma resurgência da doença nos anos 80. O número daqueles que interrompem seu tratamento é muito alto. Nova Iorque teve que lidar com mais de 20 000 pacientes "desnecessários" com muitas cepas resistentes a muitas das drogas normalmente usadas. O ressurgimento da tuberculose resultou na declaração de uma emergência médica global pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 1993.
Em 2003, pesquisadores criaram acidentalmente, em laboratório, uma cepa mais letal e de reprodução mais rápida de bactérias da tuberculose.
[editar] A tuberculose na arte e na literatura
A tuberculose influenciou alguns artistas do movimento literário conhecido como Romantismo, como Lorde Byron (na Inglaterra) ou Álvares de Azevedo, no Brasil. A aparência pálida, "assombrada" dos que sofriam de tuberculose é vista como influência nos trabalhos de Edgar Allan Poe e nas histórias sobre vampiros. Num período recente, esta estética foi revivida pela subcultura "gótica". Nessa época, ficou conhecida como o "Mal do Século".
Mimi, a heroína da ópera de Puccini, La Bohème, sofre de tuberculose (um tema transportado para a moderna adaptação para o cinema Moulin Rouge!) - o mesmo acontece com Violeta, de "La Traviata" de Verdi, inspirada na obra de Alexandre Dumas Filho, "A Dama das Camélias", imortalizando a tuberculose como doença do amor.
Na novela da escritora norte-americana Sylvia Plath The Bell Jar, o protagonista Buddy Willard sofre de tuberculose.
Também a novela Mundo Fechado de Agustina Bessa-Luís tem como protagonista um jovem padecente desse mal.
A Montanha Mágica de Thomas Mann, relata uma visita de um jovem, Hans Castorp, a um sanatório em Davos na Suíça, onde está um seu primo. No sanatório, Hans descobre estar também com a doença e prolongará aí a sua estadia. No Brasil, no século XX, a doença influenciou muitas obras do poeta modernista Manuel Bandeira, nascido em 1886 e tuberculoso desde os dezoito anos, como o seu poema "Pneumotórax".
[editar] Os precursores da hidroterapia
É famosa a história do modo como o jovem Sebastian Kneipp curou da tuberculose um colega de estudos, regando-o secretamente, de noite, no pátio do Seminário Georgiano de Munique, com baldes de água fria. Kneipp aplicou mais vezes este tratamento a outros doentes com grande êxito, o que acabou por tornar o regador símbolo da sua terapêutica. Com efeito, os tratamentos à base de água corrente fria já eram conhecidos na antiguidade. Assim já no séc. V a.C. o grande médico grego Hipócrates fazia amplo uso das aspersões com água fria. Este método terapêutico é também assinalado pelo sábio romano Celso na época do nascimento de Cristo. No séc. II d.C., Galdeno, o último grande médico da Antiguidade, dava indicações explícitas sobre a utilização de banhos frios como medida terapêutica. Contudo só alcançaram renome mundial com as práticas e escritos de Kneipp.
É um dos métodos mais importantes da Fisioterapia, desenvolvido especialmente por S.HAHN, S.KNEIPP e V.PRIESSNITZ. A acção curativa fundamenta-se na diferença de temperatura existente entre o corpo e a água. Distingue-se entre hidroterapia fria ou quente. Entre as formas de hidroterapia contam-se os banhos de imersão, duches, vapores, lavagens, etc.
Uma das características da Hidroterapia de Kneipp é a prescrição de duches frios ou alternadamente quentes e frios, que mais tarde se vieram a chamar de «ESCOCESES» Este método de cura surgiu de uma situação de emergência acima mencionada.
[editar] Transmissão
A tuberculose é transmitida por gotículas aerossóis com a doença tuberculose ativa nos pulmões quando a pessoa tosse, fala, espirra ou cospe.
[editar] Vítimas famosas
Anton Tchecov
Auta de Souza, poetisa brasileira.
Castro Alves
Lev Vygotsky, psicólogo bielo-russo.
George Orwell
Pedro I do Brasil
Ismael Nery, pintor brasileiro.
Noel Rosa, cantor e compositor brasileiro.
Souji Okita, samurai do séc XIX, pertencente á milicia Shinsen-gumi,que morreu de tuberculose aos 25 anos, no primeiro ano da era Meiji.
José de Alencar, escritor brasileiro.
Manuel Bandeira, escritor brasileiro.
Álvares de Azevedo, escritor brasileiro.
Júlio Dinis, escritor português.
[editar] Tuberculose no mundo
Todos os anos 60 milhões de pessoas são infectadas com tuberculose. Embora actualmente esta doença seja tratável, ainda mata anualmente 2.5 milhões de pessoas.
Sem um controle muito mais eficaz, cerca de 1.5 bilhão de pessoas serão infectadas e 3.5 milhões morrerão de tuberculose até 2020.
Além dos seus custos humanos a doença tem uma pesada incidência económica: por exemplo, a elevada frequência da malária pode baixar o crescimento económico em 6% ou mais por ano. Relatório do Desenvolvimento Humano, 2032
Tonsilite
popularmente conhecida como amigdalite) é uma inflamação nas tonsilas palatinas (popularmente chamadas de amígdalas), que pode ter diversas origens, como uma infecção por estreptococos ou uma infecção viral.
Quando bacteriana (ou seja: causada por bactérias), poderá haver uma inflamação das tonsilas e a formação de placas de pus nas mesmas.
A tonsilite bacteriana é tratada mais comumente com antibióticos como a amoxicilina. A tonsilite viral (ou seja: causada por vírus) não requer tratamento. Apenas o tratamento sintomático basta, tendo em vista que a tonsilite viral possui um ciclo natural, a cura ocorrendo em poucos dias.
Tipos
Existem 3 tipos principais de tonsilites: aguda, subaguda e crônica. A tonsilite aguda pode ser de origem tanto bacteriana quanto viral (mais comum, 75%). A tonsilite subaguda (que pode durar entre 3 semanas e 3 meses) é causada pela bactéria Actinomyces. A tonsilite crônica, que pode durar por longos períodos se não tratada, é quase sempre bacteriana.
Sinais e sintomas
Os principais sintomas são dor de garganta, dores difusas pelo corpo, febre, cansaço, falta de apetite, dificuldade de respirar e dor de cabeça. O diagnóstico mais comum é observar a dilatação das amígdalas, estudar o histórico familiar e verificar a temperatura com um termômetro.
Complicações
Um abscesso pode se desenvolver lateralmente à tonsila durante uma infecção, tipicamente diversos dias após o início da tonsilite. Isto é chamado de abscesso peritonsilar.
Raramente a infecção pode se espalhar além da tonsila resultando em inflamação e infecção da veia jugular interna, dando origem a uma infecção septicêmica que se espalha (síndrome de Lemierre).
Em casos crônicos/recidivantes (geralmente definidos como sete episódios de tonsilites no ano anterior, cinco episódios em cada um dos dois anos anterior ou três episódios em cada um dos três anos anteriores),[1][2][3] ou em casos agudos onde as tonsilas palatinas se tornaram tão inchadas que a deglutição foi prejudicada, uma tonsilectomia pode ser realizada para remover as tonsilas. Pacientes cujas tonsilas foram removidas certamente ainda estarão protegidos de infecções pelo resto de seu sistema imune.
Bactérias se alimentando do muco que se acumula nos espaços das tonsilas (criptas) podem produzir depósitos amarelo-esbranquiçados conhecidos como tonsilólitos. Isso pode causar uma emissão de um odor devido a presença de compostos sulfúricos voláteis.
A hipertrofia das tonsilas pode resultar em roncos, respiração oral, problemas no sono e apnéia do sono obstrutiva, na qual o paciente para de respirar e apresenta uma queda na concentração de oxigênio na corrente sanguínea. Uma tonsilectomia pode curar estes problemas.
Em casos muito raros, doenças como febre reumática[4] ou glomerulonefrite[5] podem ocorrer. Estas complicações são extremamente raras em países desenvolvidos mas ainda continuam sendo um problema em países pobres.[6][7]
Quando bacteriana (ou seja: causada por bactérias), poderá haver uma inflamação das tonsilas e a formação de placas de pus nas mesmas.
A tonsilite bacteriana é tratada mais comumente com antibióticos como a amoxicilina. A tonsilite viral (ou seja: causada por vírus) não requer tratamento. Apenas o tratamento sintomático basta, tendo em vista que a tonsilite viral possui um ciclo natural, a cura ocorrendo em poucos dias.
Tipos
Existem 3 tipos principais de tonsilites: aguda, subaguda e crônica. A tonsilite aguda pode ser de origem tanto bacteriana quanto viral (mais comum, 75%). A tonsilite subaguda (que pode durar entre 3 semanas e 3 meses) é causada pela bactéria Actinomyces. A tonsilite crônica, que pode durar por longos períodos se não tratada, é quase sempre bacteriana.
Sinais e sintomas
Os principais sintomas são dor de garganta, dores difusas pelo corpo, febre, cansaço, falta de apetite, dificuldade de respirar e dor de cabeça. O diagnóstico mais comum é observar a dilatação das amígdalas, estudar o histórico familiar e verificar a temperatura com um termômetro.
Complicações
Um abscesso pode se desenvolver lateralmente à tonsila durante uma infecção, tipicamente diversos dias após o início da tonsilite. Isto é chamado de abscesso peritonsilar.
Raramente a infecção pode se espalhar além da tonsila resultando em inflamação e infecção da veia jugular interna, dando origem a uma infecção septicêmica que se espalha (síndrome de Lemierre).
Em casos crônicos/recidivantes (geralmente definidos como sete episódios de tonsilites no ano anterior, cinco episódios em cada um dos dois anos anterior ou três episódios em cada um dos três anos anteriores),[1][2][3] ou em casos agudos onde as tonsilas palatinas se tornaram tão inchadas que a deglutição foi prejudicada, uma tonsilectomia pode ser realizada para remover as tonsilas. Pacientes cujas tonsilas foram removidas certamente ainda estarão protegidos de infecções pelo resto de seu sistema imune.
Bactérias se alimentando do muco que se acumula nos espaços das tonsilas (criptas) podem produzir depósitos amarelo-esbranquiçados conhecidos como tonsilólitos. Isso pode causar uma emissão de um odor devido a presença de compostos sulfúricos voláteis.
A hipertrofia das tonsilas pode resultar em roncos, respiração oral, problemas no sono e apnéia do sono obstrutiva, na qual o paciente para de respirar e apresenta uma queda na concentração de oxigênio na corrente sanguínea. Uma tonsilectomia pode curar estes problemas.
Em casos muito raros, doenças como febre reumática[4] ou glomerulonefrite[5] podem ocorrer. Estas complicações são extremamente raras em países desenvolvidos mas ainda continuam sendo um problema em países pobres.[6][7]
Taquipneia transitória do recém-nascido
é um distúrbio respiratório causado pelo retardo da absorção do líquido pulmonar, gerando um quadro de desconforto respiratório agudo (devido ao edema na parede dos alveolos pulmonares), iniciado logo após o parto ou, no máximo, algumas horas depois. Costuma ser uma afecção benigna e auto-limitada, com resolução geralmente em 24h, mas podendo durar até cinco dias. O grupo de risco consiste em RN a termo, ou próximo do termo, e filhos de mães diabéticas. RN pré-termo também podem ser acometidos, mas geralmente a ausência do surfactante é mais pronunciada do que o excesso de líquido pulmonar.
Fisiopatologia
O Líquido pulmonar é produzido na vida intra-uterina a partir da 18 semana de gestação, cuja função é propiciar a expansão do pulmão Ao final da gestação, cerca de dois dias antes do início do trabalho do parto as células do epitélio pulmonar iniciam o processo de absorção do líquido pulmonar , que é intensificado com o início de trabalho de parto, devido a estímulos hormonais. Durante o parto vaginal a pressão exercida pelo canal de parto estimula o feto a expelir uma parte do líquido pulmonar pela boca. Logo, num parto cesáreo eletivo, o feto não passa nem pelo estímulo físico nem pelo hormonal, causando a retenção do líquido pulmonar no interstício, levando ao edema pulmonar.
Quadro clínico
Geralmente afeta o RN a termo ou pré-termo limítrofe (36-37semanas);
Desconforto respiratório de início precoce (logo após ou poucas horas após o parto);
Pode-se observar: gemido expiratório, retração da caixa torácica e batimento de asa de nariz;
Evolução benigna, com resolução nas primeiras 24h
Fisiopatologia
O Líquido pulmonar é produzido na vida intra-uterina a partir da 18 semana de gestação, cuja função é propiciar a expansão do pulmão Ao final da gestação, cerca de dois dias antes do início do trabalho do parto as células do epitélio pulmonar iniciam o processo de absorção do líquido pulmonar , que é intensificado com o início de trabalho de parto, devido a estímulos hormonais. Durante o parto vaginal a pressão exercida pelo canal de parto estimula o feto a expelir uma parte do líquido pulmonar pela boca. Logo, num parto cesáreo eletivo, o feto não passa nem pelo estímulo físico nem pelo hormonal, causando a retenção do líquido pulmonar no interstício, levando ao edema pulmonar.
Quadro clínico
Geralmente afeta o RN a termo ou pré-termo limítrofe (36-37semanas);
Desconforto respiratório de início precoce (logo após ou poucas horas após o parto);
Pode-se observar: gemido expiratório, retração da caixa torácica e batimento de asa de nariz;
Evolução benigna, com resolução nas primeiras 24h
Síndrome de Mendelson
é uma pneumonia química, broncopulmonar, causada pela aspiração de conteúdo gástrico durante o processo de anestesia, devido à abolição dos reflexos laríngeos, especialmente durante a gravidez.
Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido
(SARRN ou antigamente chamada de doença da membrana hialina) é um distúrbio decorrente da produção insuficiente de surfactante pulmonar, e da má adaptação a vida extra-uterina.
A gravidade da doença é inversamente proporcional à idade gestacional, ou seja, quanto maior a idade gestacional ao nascimento menor a gravidade.
Cerca de 50% de incidência entre idade gestacional de 26 a 28 semanas;e 25 % entre 30 e 31 semanas. Continua, portanto, sendo o maior problema pulmonar no período neonatal.
atogenia
Há uma diminuição significativa da produção do surfactante e também há uma inativação do surfactante que é produzido por proteínas e líquidos presentes na via respiratória.
A principal consequência da menor quantidade de surfactante é o aumento da tensão superficial na interface ar-líquido, levando, então, ao aumento das forças de fechamento alveolar (colabamento alveolar). Isto leva a um colapso alveolar, diminuindo a complacência pulmonar (distensão).
Temos com isto uma diminuição da oxigenação o que leva a uma vasodilatação, e com isto maior circulação pulmonar, aumentando a pressão nas artérias pulmonares e conseqüentemente fazendo com que o sangue passe do átrio direito para o esquerdo pelo canal arterial, ou forame oval (contrariamente ao que ocorre em recém-nascido normal), piorando a diminuição da oxigenação.
Quadro clínico
O recém-nascido apresenta taquipnéia, esforço respiratório moderado a grave, retração subdiafragmática, gemido, batimento de asa do nariz, cianose. Estes sintomas aparecem precocemente. O desconforto respiratório é progressivo nas primeiras 24 horas e tem um pico com 48 horas.
Quadro radiológico
Aspecto infiltrado retículo granular, hipotransparência homogênea (aspecto de vidro moído) devido à formação de micro atelectasias somadas ao edema interesticial, distribuido regularmente por todos campos pulmonares, broncogramas aéreos são proeminentes nos lobos superiores.
Critérios diagnósticos
prematuridade;
desconforto respiratório precoce, até três horas de vida;
trabalho respiratório aumentado;
necessidade de oxigênio inalatório;
raio-x característico após 6 a 24 horas de vida;
ausência de outras causas que causam insuficiência respiratória.
laboratorial-gasometria arterial apresentará baixos níveis de O2 e aumento de pCO2(acidose respirátoria e/ou mista)
Tratamento
Cuidados Gerais:
manter temperatura, para evitar hipotermia;
oferta de líquidos adequadamente(líquidos em excesso favorecem o deselvonvimento da persistência do canal arterial);
cuidados com infecção;
ventilação mecânica;
terapia com surfactante exógeno;
oxigenoterapia;
pressão positiva em vias aéreas,CPAP nasal;
ventilação de alta frequência;
suporte hemodinâmico e oferta calórica.
Complicações
As principais complicações a curto prazo são pneumotórax, persistência do canal arterial, hemorragia intra-ventricular (causada pela ventilação mecânica) e a longo prazo broncodisplasia pulmonar.
Prevenção
A prevenção é realizada através do uso de corticóides na gestação pra acelerar a maturidade pulmonar.Este é aplicado na mãe, que produz cortisol, que passa via placentária para o feto favorecendo a produção de surfactante.
A gravidade da doença é inversamente proporcional à idade gestacional, ou seja, quanto maior a idade gestacional ao nascimento menor a gravidade.
Cerca de 50% de incidência entre idade gestacional de 26 a 28 semanas;e 25 % entre 30 e 31 semanas. Continua, portanto, sendo o maior problema pulmonar no período neonatal.
atogenia
Há uma diminuição significativa da produção do surfactante e também há uma inativação do surfactante que é produzido por proteínas e líquidos presentes na via respiratória.
A principal consequência da menor quantidade de surfactante é o aumento da tensão superficial na interface ar-líquido, levando, então, ao aumento das forças de fechamento alveolar (colabamento alveolar). Isto leva a um colapso alveolar, diminuindo a complacência pulmonar (distensão).
Temos com isto uma diminuição da oxigenação o que leva a uma vasodilatação, e com isto maior circulação pulmonar, aumentando a pressão nas artérias pulmonares e conseqüentemente fazendo com que o sangue passe do átrio direito para o esquerdo pelo canal arterial, ou forame oval (contrariamente ao que ocorre em recém-nascido normal), piorando a diminuição da oxigenação.
Quadro clínico
O recém-nascido apresenta taquipnéia, esforço respiratório moderado a grave, retração subdiafragmática, gemido, batimento de asa do nariz, cianose. Estes sintomas aparecem precocemente. O desconforto respiratório é progressivo nas primeiras 24 horas e tem um pico com 48 horas.
Quadro radiológico
Aspecto infiltrado retículo granular, hipotransparência homogênea (aspecto de vidro moído) devido à formação de micro atelectasias somadas ao edema interesticial, distribuido regularmente por todos campos pulmonares, broncogramas aéreos são proeminentes nos lobos superiores.
Critérios diagnósticos
prematuridade;
desconforto respiratório precoce, até três horas de vida;
trabalho respiratório aumentado;
necessidade de oxigênio inalatório;
raio-x característico após 6 a 24 horas de vida;
ausência de outras causas que causam insuficiência respiratória.
laboratorial-gasometria arterial apresentará baixos níveis de O2 e aumento de pCO2(acidose respirátoria e/ou mista)
Tratamento
Cuidados Gerais:
manter temperatura, para evitar hipotermia;
oferta de líquidos adequadamente(líquidos em excesso favorecem o deselvonvimento da persistência do canal arterial);
cuidados com infecção;
ventilação mecânica;
terapia com surfactante exógeno;
oxigenoterapia;
pressão positiva em vias aéreas,CPAP nasal;
ventilação de alta frequência;
suporte hemodinâmico e oferta calórica.
Complicações
As principais complicações a curto prazo são pneumotórax, persistência do canal arterial, hemorragia intra-ventricular (causada pela ventilação mecânica) e a longo prazo broncodisplasia pulmonar.
Prevenção
A prevenção é realizada através do uso de corticóides na gestação pra acelerar a maturidade pulmonar.Este é aplicado na mãe, que produz cortisol, que passa via placentária para o feto favorecendo a produção de surfactante.
Rinite
é um termo médico que descreve a irritação e inflamação crônica ou aguda da mucosa nasal. É uma doença que pode ser causada tanto por vírus como por bactérias, embora seja manifestada com mais freqüência em decorrência de alergia, ou por reações ao pó, fumaça e outros agentes ambientais. A inflamação decorrente da rinite resulta na produção excessiva de muco, gerado pelo acúmulo da histamina, o que ocasiona o escorrimento nasal, sintoma mais típico da rinite.
Tipos
O ácaro é considerado o principal causador de alergia respiratória nos seres humanos.[1]
A rinite pode ser não-alérgica ou alérgica. A não-alérgica é geralmente causada por inflamação que não decorre de alergia ou por problemas na própria anatomia das vias nasais.[2] Já a rinite alérgica, que é a forma mais comum de rinite, é causada geralmente por alérgenos presentes no ar, como o pólen, ácaro e a própria descamação da pele de animais,[3] mas também pode ser provocada devido a reação alérgica à coceira, produtos químicos, cigarros e remédios.
Sintomas
Rinorréia (corrimento de mucosidades do nariz), coriza, congestão nasal, prurido (coceira) e ardor nos olhos, nariz e boca,espirros constantes e algumas vezes vômito. Algumas vezes a doença é acompanhada de febre.
Prevenção
Deve-se evitar permanecer por muito tempo em locais pouco ventilados; não fumar; não ficar perto de ambientes onde o cheiro é forte; ficar longe do mofo e, em caso de repetição freqüente, procurar algum tratamento preventivo prescrito por um médico otorrinolaringologista.Caso a pessoa seja alérgica, um médico deve ser consultado para que ele indique um tratamento. ...
Tratamento
Advertência: A Wikipedia não é um consultório médico.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
O tratamento da rinite deve ser prescrito por um médico, e inclui medicamentos antialérgicos, descongestionantes, analgésicos, antitérmicos, antiinflamatórios e antibióticos. Em alguns casos extremos, é necessária a incisão cirúrgica.
Tipos
O ácaro é considerado o principal causador de alergia respiratória nos seres humanos.[1]
A rinite pode ser não-alérgica ou alérgica. A não-alérgica é geralmente causada por inflamação que não decorre de alergia ou por problemas na própria anatomia das vias nasais.[2] Já a rinite alérgica, que é a forma mais comum de rinite, é causada geralmente por alérgenos presentes no ar, como o pólen, ácaro e a própria descamação da pele de animais,[3] mas também pode ser provocada devido a reação alérgica à coceira, produtos químicos, cigarros e remédios.
Sintomas
Rinorréia (corrimento de mucosidades do nariz), coriza, congestão nasal, prurido (coceira) e ardor nos olhos, nariz e boca,espirros constantes e algumas vezes vômito. Algumas vezes a doença é acompanhada de febre.
Prevenção
Deve-se evitar permanecer por muito tempo em locais pouco ventilados; não fumar; não ficar perto de ambientes onde o cheiro é forte; ficar longe do mofo e, em caso de repetição freqüente, procurar algum tratamento preventivo prescrito por um médico otorrinolaringologista.Caso a pessoa seja alérgica, um médico deve ser consultado para que ele indique um tratamento. ...
Tratamento
Advertência: A Wikipedia não é um consultório médico.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
O tratamento da rinite deve ser prescrito por um médico, e inclui medicamentos antialérgicos, descongestionantes, analgésicos, antitérmicos, antiinflamatórios e antibióticos. Em alguns casos extremos, é necessária a incisão cirúrgica.
Poliglobulia
é uma condição caracterizada por um aumento exagerado na atividade da medula óssea, que produz uma quantidade superior de glóbulos vermelhos.
Ocorre devido a uma exagerada atividade da medula óssea, que produz uma quantidade de glóbulos vermelhos superior ao normal. Em alguns casos, desconhece-se o motivo para este aumento anômalo da atividade da medula óssea (poliglobulia primária), enquanto que em outras ocasiões a exagerada produção de glóbulos vermelhos é provocada por uma estimulação da medula óssea determinada por diversas causas (poliglobulia secundária).
Ocorre devido a uma exagerada atividade da medula óssea, que produz uma quantidade de glóbulos vermelhos superior ao normal. Em alguns casos, desconhece-se o motivo para este aumento anômalo da atividade da medula óssea (poliglobulia primária), enquanto que em outras ocasiões a exagerada produção de glóbulos vermelhos é provocada por uma estimulação da medula óssea determinada por diversas causas (poliglobulia secundária).
pneumotórax espontâneo secundário
é um tipo de emergência médica potencial, associado a complicação de doença pulmonar subjacente e causada pela acumulação de ar ou gás na cavidade pleural. Ocorre principalmente devido à doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
Índice[esconder]
1 Etiologias
1.1 Inflamatórias e degenerativas
1.2 Infecciosas
1.3 Congênitas
1.4 Neoplásicas
1.5 Miscelânea
//
[editar] Etiologias
As etiologias são muito variadas, assim como a abordagem terapêutica.
Inflamatórias e degenerativas
Enfisema pulmonar
DPOC
Asma com crise de tosse
Infecciosas
Tuberculose
Abscesso pulmonar
Pneumonia por pneumocictis
Congênitas
Fibrose cística
Sídrome de Marfan
Cistos congênitos
Pneumatocele
Síndrome de Best
Neoplásicas
Tumores metastáticos (principalmente sarcomas)
Linfoangiomiomatose
Granuloma eosilófilo
Catamenial devido a endometriose pulmonar
Miscelânea
Ruptura espontânea do esôfago
Índice[esconder]
1 Etiologias
1.1 Inflamatórias e degenerativas
1.2 Infecciosas
1.3 Congênitas
1.4 Neoplásicas
1.5 Miscelânea
//
[editar] Etiologias
As etiologias são muito variadas, assim como a abordagem terapêutica.
Inflamatórias e degenerativas
Enfisema pulmonar
DPOC
Asma com crise de tosse
Infecciosas
Tuberculose
Abscesso pulmonar
Pneumonia por pneumocictis
Congênitas
Fibrose cística
Sídrome de Marfan
Cistos congênitos
Pneumatocele
Síndrome de Best
Neoplásicas
Tumores metastáticos (principalmente sarcomas)
Linfoangiomiomatose
Granuloma eosilófilo
Catamenial devido a endometriose pulmonar
Miscelânea
Ruptura espontânea do esôfago
Pneumotórax Espontâneo Primário
O pneumotórax espontâneo primário tem como principal causa a rotura de pequena vesícula enfisematosa subpleural denominada bleb, ou a rotura de bolha enfisematosa subpleural denominada bullae.A denominação bleb foi introduzida na literatura por W S Miller em 1947, distinguindo-a anotomicamente da bullae.As vesículas enfisematosas subpleurais (blebs) têm origem na rotura alveolar, após a qual o ar segue distalmente no interstício do septo lobular secundário até a limitante interna da pleura visceral, descolando-a e formando uma vesícula enfisematosa subpleural ou bleb. Geralmente é de pequeno tamanho o deslocamento provocado pelo enfisema intersticial subpleural, podendo atingir até 2 cm de diâmetro.As bolhas enfisematosas subpleurais (bullae) foram classificadas por L Reid em:
Tipo I, pequena quantidade de tecido pulmonar hiperinsuflado com base estreita (pediculada) sem parênquima pulmonar no interior;
Tipo II, hiperinsuflação relativamente menor com base larga (séssil), usualmente com pulmão evanescente no interior;
Tipo III, hiperinsuflação de uma grande porção do pulmão estendendo-se até o hilo pulmonar, sem borda definida e com parênquima evanescente em toda bolha.
Existem evidências da etiologia congênita, entretanto, a patogênese das bolhas permanece discutível.
Alterações histológicas
A ausência das células mesoteliais pleurais foi demonstrada na histologia através da microscopia eletrônica de varredura. Ocorre principalmente na fina superfície externa das bolhas do tipo I e em algumas áreas na superfície nas bolhas do tipo II. Atribui-se que a distensão da bolha ocorra devido à menor tensão superficial de sua parede (lei de Laplace).
Estudos radiográficos
As vesículas ou bolhas enfisematosas subpleurais têm localização preferencial nos contornos apicais dos lobos pulmonares e sua constatação em radiografias simples de tórax é de aproximadamente 15%.A tomografia computadorizada de tórax de cortes finos de 1 a 1,5 mm apresenta maior sensibilidade diagnóstica, e quando é realizada em pacientes com pneumotórax espontâneo primário as lesões enfisematosas apicais subpleurais estão presentes em cerca de 80% dos casos estudados.
Classificação quanto ao aspecto cirúrgico
As lesões enfisematosas subpleurais são encontradas em aproximadamente 85% dos casos de pneumotórax espontâneo primário submetidos ao tratamento cirúrgico. Ainda não existe consenso na literatura quanto à classificação anatômica das lesões enfisematosas.Entre os achados mais freqüentes descritos durante a exploração cirúrgica, têm-se:
O pulmão com aparência normal.
O pulmão com complexo cicatricial apical, no qual o pneumotórax pode ter origem em pequena fístula alveolar ou bronquiolar, circundada por tecido fibrótico, com aproximadamente 1 mm de diâmetro.
O ápice ou borda do pulmão com pequena vesícula enfisematosa subpleural (bleb) única ou múltipla menor que 2 cm de diâmetro.
Bolha enfisematosa subpleural única ou múltipla (aglomerados em forma de cacho), e maior que 2 cm de diâmetro, localizada em um único segmento pulmonar.
Bolha enfisematosa subpleural de múltipla localização no mesmo lobo ou em lobos diversos ou bilateral.
Enfisema lobar.
Bolha gigante.
Aderências pleuropulmonares membranosas multiformes e ou multisseptadas na região das bolhas enfisematosas subpleurais ocorrem, geralmente, no pneumotórax recidivante.
O pneumotórax crônico membranoso multiloculado pode comprometer grande parte da cavidade pleural, ocorrendo também no pneumotórax recidivante.
O hidropneumotórax pode estar relacionado à produção do líquido pleural durante o período de cura espontânea.
O hemopneumotórax espontâneo está relacionado à ruptura de aderências vascularizadas cordoniformes pleuropulmonares durante o colapso pulmonar.
Tratamento
Clínico
O tratamento clínico é realizado com repouso relativo do paciente
Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico geralmente é realizado pelo cirurgião especialista em cirurgia torácica
Tipo I, pequena quantidade de tecido pulmonar hiperinsuflado com base estreita (pediculada) sem parênquima pulmonar no interior;
Tipo II, hiperinsuflação relativamente menor com base larga (séssil), usualmente com pulmão evanescente no interior;
Tipo III, hiperinsuflação de uma grande porção do pulmão estendendo-se até o hilo pulmonar, sem borda definida e com parênquima evanescente em toda bolha.
Existem evidências da etiologia congênita, entretanto, a patogênese das bolhas permanece discutível.
Alterações histológicas
A ausência das células mesoteliais pleurais foi demonstrada na histologia através da microscopia eletrônica de varredura. Ocorre principalmente na fina superfície externa das bolhas do tipo I e em algumas áreas na superfície nas bolhas do tipo II. Atribui-se que a distensão da bolha ocorra devido à menor tensão superficial de sua parede (lei de Laplace).
Estudos radiográficos
As vesículas ou bolhas enfisematosas subpleurais têm localização preferencial nos contornos apicais dos lobos pulmonares e sua constatação em radiografias simples de tórax é de aproximadamente 15%.A tomografia computadorizada de tórax de cortes finos de 1 a 1,5 mm apresenta maior sensibilidade diagnóstica, e quando é realizada em pacientes com pneumotórax espontâneo primário as lesões enfisematosas apicais subpleurais estão presentes em cerca de 80% dos casos estudados.
Classificação quanto ao aspecto cirúrgico
As lesões enfisematosas subpleurais são encontradas em aproximadamente 85% dos casos de pneumotórax espontâneo primário submetidos ao tratamento cirúrgico. Ainda não existe consenso na literatura quanto à classificação anatômica das lesões enfisematosas.Entre os achados mais freqüentes descritos durante a exploração cirúrgica, têm-se:
O pulmão com aparência normal.
O pulmão com complexo cicatricial apical, no qual o pneumotórax pode ter origem em pequena fístula alveolar ou bronquiolar, circundada por tecido fibrótico, com aproximadamente 1 mm de diâmetro.
O ápice ou borda do pulmão com pequena vesícula enfisematosa subpleural (bleb) única ou múltipla menor que 2 cm de diâmetro.
Bolha enfisematosa subpleural única ou múltipla (aglomerados em forma de cacho), e maior que 2 cm de diâmetro, localizada em um único segmento pulmonar.
Bolha enfisematosa subpleural de múltipla localização no mesmo lobo ou em lobos diversos ou bilateral.
Enfisema lobar.
Bolha gigante.
Aderências pleuropulmonares membranosas multiformes e ou multisseptadas na região das bolhas enfisematosas subpleurais ocorrem, geralmente, no pneumotórax recidivante.
O pneumotórax crônico membranoso multiloculado pode comprometer grande parte da cavidade pleural, ocorrendo também no pneumotórax recidivante.
O hidropneumotórax pode estar relacionado à produção do líquido pleural durante o período de cura espontânea.
O hemopneumotórax espontâneo está relacionado à ruptura de aderências vascularizadas cordoniformes pleuropulmonares durante o colapso pulmonar.
Tratamento
Clínico
O tratamento clínico é realizado com repouso relativo do paciente
Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico geralmente é realizado pelo cirurgião especialista em cirurgia torácica
Pleurisia
ou pleurite é uma inflamação das pleuras pulmonares (parietal e visceral) que pode ser seca ou com aumento do líquido pleural (derrame pleural). Caso este esteja infectado, é conhecido como empiema.
A doença ocorre quando um agente, geralmente um vírus ou bactéria, irrita a pleura (a dupla membrana serosa que envolve os pulmões) causando uma inflamação. Existem dois tipos :
pleurisia seca, quando não há uma quantidade anormal de fluido na cavidade pleural;
pleurisia líquida, quando a inflamação é acompanhada de saída de liquido de dentro da cavidade pleural (derrame pleural).
De uma maneira geral, denomina-se "derrame pleural" o aumento do líquido entre as pleuras, podendo este aumento ser de diversas naturezas: seroso, quando o aumento se dá por transudação da linfa como ocorre principalmente em insuficiências cardíacas; hemorrágico, quando predominar o sangue como nos traumas do tórax e empiemas, se o líquido for purulento.
A pleurisia é resultado de processos inflamatórios infecciosos ou não. A maioria das infecções pulmonares pode provocar derrame pleural, isto é, a pleurisia pode desenvolver-se quando o indivíduo tem uma inflamação pulmonar devido a uma infecção como: pneumonia, tuberculose, tumores pulmonares, lúpus, embolia pulmonar, infecções por vírus ou fungos, doenças do tecido conjuntivo (doenças reumáticas), metástases pleurais, traumatismo torácico ou por reacção a medicamentos.
Sintomas e sinais
Os principais sintomas da doença são as dores torácicas (embora por vezes se possam sentir dores no abdómen, ombro ou pescoço) que podem ser classificadas como ventilo-dependentes pois aparecem ou tornam-se mais fortes com os movimentos respiratórios, especialmente ao respirar profundamente e durante movimentos relacionados com suspiro, a tosse e o espirro. Estas dores são causadas quando as duas superfícies pleurais roçam uma na outra e sentem-se na parede do tórax junto ao local da inflamação.
Se ocorrer uma grande acumulação de liquido o movimento dos pulmões é restringido e consequentemente podem ocorrer dificuldades respiratórias devido à compressão do pulmão, o que pode provocar tosse, respiração rápida e cianose (que é uma coloração azulada que é conferida pela hemoglobina reduzida no sangue). À medida que aumenta a quantidade de líquido entre as pleuras, diminui a dor, mas acentua-se a dificuldade de respirar, devido à compressão exercida sobre os pulmões. Podem também existir outros sintomas como febre, perda de apetite, fraqueza e dores de cabeça.
Diagnóstico
Pode-se através da auscultação pulmonar suspeitar de pleurisia.
A doença pode depois ser confirmada por radiografia torácica, por tomografia computadorizada ou por ultrassonografia do tórax e o diagnóstico obtido por biopsia pleural, realizada com agulha onde se retira uma porção do líquido e um fragmento de pleura que são enviados para exames bioquímicos, citológicos e anatomopatológicos.
O tratamento para a inflamação é realizado de acordo com o agente causador da doença. Se a pleurisia for provocada por um vírus, não há utilização de medicamentos para erradicar a doença e sim os seus sintomas. Se a pleurisia for bacteriana, o tratamento é realizado à base de antibióticos para erradicar o agente.
A pleurisia não pode ser prevenida, mas o tratamento correto para qualquer problema diminui as chances de desencadear a doença.
Tratamento
Toracocentese, drenagem pleural e tratamento etiológico.
A doença ocorre quando um agente, geralmente um vírus ou bactéria, irrita a pleura (a dupla membrana serosa que envolve os pulmões) causando uma inflamação. Existem dois tipos :
pleurisia seca, quando não há uma quantidade anormal de fluido na cavidade pleural;
pleurisia líquida, quando a inflamação é acompanhada de saída de liquido de dentro da cavidade pleural (derrame pleural).
De uma maneira geral, denomina-se "derrame pleural" o aumento do líquido entre as pleuras, podendo este aumento ser de diversas naturezas: seroso, quando o aumento se dá por transudação da linfa como ocorre principalmente em insuficiências cardíacas; hemorrágico, quando predominar o sangue como nos traumas do tórax e empiemas, se o líquido for purulento.
A pleurisia é resultado de processos inflamatórios infecciosos ou não. A maioria das infecções pulmonares pode provocar derrame pleural, isto é, a pleurisia pode desenvolver-se quando o indivíduo tem uma inflamação pulmonar devido a uma infecção como: pneumonia, tuberculose, tumores pulmonares, lúpus, embolia pulmonar, infecções por vírus ou fungos, doenças do tecido conjuntivo (doenças reumáticas), metástases pleurais, traumatismo torácico ou por reacção a medicamentos.
Sintomas e sinais
Os principais sintomas da doença são as dores torácicas (embora por vezes se possam sentir dores no abdómen, ombro ou pescoço) que podem ser classificadas como ventilo-dependentes pois aparecem ou tornam-se mais fortes com os movimentos respiratórios, especialmente ao respirar profundamente e durante movimentos relacionados com suspiro, a tosse e o espirro. Estas dores são causadas quando as duas superfícies pleurais roçam uma na outra e sentem-se na parede do tórax junto ao local da inflamação.
Se ocorrer uma grande acumulação de liquido o movimento dos pulmões é restringido e consequentemente podem ocorrer dificuldades respiratórias devido à compressão do pulmão, o que pode provocar tosse, respiração rápida e cianose (que é uma coloração azulada que é conferida pela hemoglobina reduzida no sangue). À medida que aumenta a quantidade de líquido entre as pleuras, diminui a dor, mas acentua-se a dificuldade de respirar, devido à compressão exercida sobre os pulmões. Podem também existir outros sintomas como febre, perda de apetite, fraqueza e dores de cabeça.
Diagnóstico
Pode-se através da auscultação pulmonar suspeitar de pleurisia.
A doença pode depois ser confirmada por radiografia torácica, por tomografia computadorizada ou por ultrassonografia do tórax e o diagnóstico obtido por biopsia pleural, realizada com agulha onde se retira uma porção do líquido e um fragmento de pleura que são enviados para exames bioquímicos, citológicos e anatomopatológicos.
O tratamento para a inflamação é realizado de acordo com o agente causador da doença. Se a pleurisia for provocada por um vírus, não há utilização de medicamentos para erradicar a doença e sim os seus sintomas. Se a pleurisia for bacteriana, o tratamento é realizado à base de antibióticos para erradicar o agente.
A pleurisia não pode ser prevenida, mas o tratamento correto para qualquer problema diminui as chances de desencadear a doença.
Tratamento
Toracocentese, drenagem pleural e tratamento etiológico.
Hipersensibilidade respiratória
é uma forma de hipersensibilidade que afecta o trato respiratório, como acontece com a asma, a febre dos fenos, a alveolite alérgica extrínseca, a aspergilose broncopulmonar alérgica e a rinite alérgica perene.
Gotículas de Flügge
Gotículas de Flügge são partículas líquidas que transportam agentes infecciosos, foram descritas pelo bacterologista alemão Carl Flügge (1847-1923).
Estas gotículas são dispersadas na atmosfera através de secreções oriundas principalmente das vias respiratórias a partir de espirros e tosse, formando aerosois que eventualmente podem ser aspirados, tornado efetiva a infecção. Muitas doenças são transmitidas a partir das gotículas de Flügge, entre elas a peste pneumônica, a varíola, a pneumonia entre outras.
Estas gotículas são dispersadas na atmosfera através de secreções oriundas principalmente das vias respiratórias a partir de espirros e tosse, formando aerosois que eventualmente podem ser aspirados, tornado efetiva a infecção. Muitas doenças são transmitidas a partir das gotículas de Flügge, entre elas a peste pneumônica, a varíola, a pneumonia entre outras.
Faringite
A faringite é uma inflamação da faringe (área da garganta que está situada entre as amígdalas e a laringe). A doença pode tanto ser o primeiro sintoma de um simples resfriado quanto de um problema mais grave, como uma virose chamada mononucleose, muito comum em crianças. A faringite pode ocorrer em infecções virais (p.ex., resfriado comum, gripe e mononucleose infecciosa) e em infecções bacterianas (p.ex., faringite estreptocócica) e por doenças sexualmente transmissíveis (p.ex., blenorragia [gonorréia]). Os sintomas, que incluem a dor de garganta e a dor à deglutição, são semelhantes tanto na faringite viral quanto na bacteriana. Em ambas, a membrana mucosa que reveste a faringe pode estar discreta ou intensamente inflamada e recoberta por uma membrana esbranquiçada ou uma secreção purulenta. A febre, o aumento dos linfonodos do pescoço e o aumento da contagem de leucócitos no sangue caracterizam tanto a faringite viral quanto a bacteriana, mas podem ser mais prondunciados na forma ba Esta afecção freqüentemente se estende também às amígdalas, denominando-se faringoamigdalite. Em geral, é uma infecção viral que começa o ataque, predispondo a colonização e infecção por bactérias. Os vírus implicados com maior freqüência são os rinovírus, corona vírus, adenovírus, influenza e para influenza. Entre as bactérias destacam-se o estreptococo beta-hemolítico, o pneumococcus, o mycoplasma pneumoniae, o staphylococcus aureus e o haemophilus influenzae. A porta de entrada é a oral, pela veiculação dos agentes causadores através das gotinhas de flügge, isto é, salpicos de saliva que as pessoas eliminam ao falar, tossir ou espirrar. A faringoamigdalite é uma das infecções mais comuns em crianças entre os 4 e os 15 anos de idade, sobretudo nos primeiros anos escolares.
Tratamento
Os analgésicos comuns, as pastilhas para a garganta ou o gargarejo com água morna e sal podem aliviar o desconforto da garganta, mas a aspirina não deve ser utilizada em crianças e adolescentes com menos de 18 anos devido ao risco da síndrome de Reye. Os antibióticos não são úteis quando a infecção é viral, mas podem ser prescritos quando o médico suspeita fortemente que a infecção é de origem bacteriana. Caso contrário, nenhum antibiótico é administrado até os exames laboratoriais confirmarem um diagnóstico de faringite bacteriana. Quando os exames indicam que a faringite é causada por uma infecção estreptocócica (faringite estreptocócica), o médico prescreve a penicilina, normalmente sob a forma de comprimidos, para erradicar a infecção e prevenir complicações como a moléstia reumática (febre reumática). Os indivíduos alérgicos à penicilina devem utilizar a eritromicina ou um outro antibiótico.
'Dois Tipos de Faringite
Faringite Viral Usualmente, não há secreção purulenta na garganta Febre baixa ou ausência de febre Contagem de leucócitos normal ou discretamente elevada Linfonodos normais ou discretamente aumentados Exame do swab da garganta negativo Ausência de crescimento de bactérias na cultura laboratorial
Faringite Bacteriana Secreção purulenta na garganta muito comum Febre leve a moderada Contagem de leucócitos no sangue discreta a moderadamente elevada Linfonodos discretamente a moderadamente aumentados Exame do swab da garganta positivo para a faringite estreptocócica Crescimento bacteriano na cultura laboratorial
Os sintomas : Os sintomas da faringite são a sensação de "garganta arranhada", febre, pus na garganta, dor de ouvido e dificuldade para engolir. .
Agentes A faringite que acontece subitamente, também chamada de "faringite aguda", pode ser causada por bactérias ou por vírus. Já a faringite que dura um longo tempo, chamada de "faringite crônica", ocorre quando uma infecção se "espalha" de outro lugar (como o nariz) para a faringe.
Prevenção Não fumar, não permanecer em ambientes poluídos, não dividir copos e talheres. Complicações A doença pode evoluir para infecções mais graves, como a meningite.
Tratamento
Os analgésicos comuns, as pastilhas para a garganta ou o gargarejo com água morna e sal podem aliviar o desconforto da garganta, mas a aspirina não deve ser utilizada em crianças e adolescentes com menos de 18 anos devido ao risco da síndrome de Reye. Os antibióticos não são úteis quando a infecção é viral, mas podem ser prescritos quando o médico suspeita fortemente que a infecção é de origem bacteriana. Caso contrário, nenhum antibiótico é administrado até os exames laboratoriais confirmarem um diagnóstico de faringite bacteriana. Quando os exames indicam que a faringite é causada por uma infecção estreptocócica (faringite estreptocócica), o médico prescreve a penicilina, normalmente sob a forma de comprimidos, para erradicar a infecção e prevenir complicações como a moléstia reumática (febre reumática). Os indivíduos alérgicos à penicilina devem utilizar a eritromicina ou um outro antibiótico.
'Dois Tipos de Faringite
Faringite Viral Usualmente, não há secreção purulenta na garganta Febre baixa ou ausência de febre Contagem de leucócitos normal ou discretamente elevada Linfonodos normais ou discretamente aumentados Exame do swab da garganta negativo Ausência de crescimento de bactérias na cultura laboratorial
Faringite Bacteriana Secreção purulenta na garganta muito comum Febre leve a moderada Contagem de leucócitos no sangue discreta a moderadamente elevada Linfonodos discretamente a moderadamente aumentados Exame do swab da garganta positivo para a faringite estreptocócica Crescimento bacteriano na cultura laboratorial
Os sintomas : Os sintomas da faringite são a sensação de "garganta arranhada", febre, pus na garganta, dor de ouvido e dificuldade para engolir. .
Agentes A faringite que acontece subitamente, também chamada de "faringite aguda", pode ser causada por bactérias ou por vírus. Já a faringite que dura um longo tempo, chamada de "faringite crônica", ocorre quando uma infecção se "espalha" de outro lugar (como o nariz) para a faringe.
Prevenção Não fumar, não permanecer em ambientes poluídos, não dividir copos e talheres. Complicações A doença pode evoluir para infecções mais graves, como a meningite.
Epiglotite
uma infecção bacteriana de evolução rápida dos tecidos supraglótidos que provoca a obstrução, por vezes fatal, das vias respiratórias. É uma emergência médica. Em 95% dos casos, o germe responsável é o Haemophilus influenzae.
Sinais e sintomas
O começo geralmente brusco de dificuldades respiratórias numa criança com 3-6 anos de idade, com progressão rápida (em horas), associado a disfagia, febre, estado tóxico, estridor respiratório, que progride para obstrução das vias aéreas, cianose, prostração e choque, compõem o quadro clínico desta infecção. babar em excesso,cianose(pele de coloraçao azulada), dor de garganta,febre,calafrios,tremores,entre outros sintomas. Geralmente transmitida por via respiratória, pode rapidamente causar complicações respiratórias, apesar de atingir a glote e a epiglote, aparelhos do sistema digestório responsáveis pelo isolamento do bolo alimentar das vias respiratórias.
Tratamento
Advertência: A Wikipedia não é um consultório médico.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
O diagnóstico deverá ser rápido, mas o primeiro passo para o tratamento deverá ser a manutenção da permeabilidade das vias respiratórias: de eleição é a entubação endotraqueal e, se não for possível uma traqueotomia. Ao mesmo tempo deve administrar-se antibióticos. Este tipo de patologia exige uma permanente unidade de cuidados intensivos (UCI)
Sinais e sintomas
O começo geralmente brusco de dificuldades respiratórias numa criança com 3-6 anos de idade, com progressão rápida (em horas), associado a disfagia, febre, estado tóxico, estridor respiratório, que progride para obstrução das vias aéreas, cianose, prostração e choque, compõem o quadro clínico desta infecção. babar em excesso,cianose(pele de coloraçao azulada), dor de garganta,febre,calafrios,tremores,entre outros sintomas. Geralmente transmitida por via respiratória, pode rapidamente causar complicações respiratórias, apesar de atingir a glote e a epiglote, aparelhos do sistema digestório responsáveis pelo isolamento do bolo alimentar das vias respiratórias.
Tratamento
Advertência: A Wikipedia não é um consultório médico.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
O diagnóstico deverá ser rápido, mas o primeiro passo para o tratamento deverá ser a manutenção da permeabilidade das vias respiratórias: de eleição é a entubação endotraqueal e, se não for possível uma traqueotomia. Ao mesmo tempo deve administrar-se antibióticos. Este tipo de patologia exige uma permanente unidade de cuidados intensivos (UCI)
Enfisema
é uma doença pulmonar obstrutiva crônica caracterizada pela dilatação excessiva dos alvéolos pulmonares, o que causa a perda de capacidade respiratória e uma oxigenação insuficiente. Ela geralmente é causada pela exposição a produtos químicos tóxicos ou exposição prolongada ao fumo de tabaco. Caracteriza-se pela hipertrofia e hiperplasia das paredes das mucosas.
Sinais e sintomas
O enfisema é caracterizado pela perda da elasticidade do tecido pulmonar, destruição das estruturas que suportam os alvéolos, e destruição dos capilares que nutrem os alveólos. O resultado é que as pequenas vias aéreas colabam durante a exalação do ar, levando a uma forma obstrutiva de doença pulmonar. Os sintomas incluem a falta de ar, hipoventilação, e peito expandido. Assim que o enfisema avança, podem-se observar deformidades nas unhas, decorrentes da hipóxia.
As pessoas que sofrem de enfisema podem hiperventilar para manter os níveis sanguíneos de oxigênio adequados. A hiperventilação explica o porquê de os pacientes com enfisema não aparentarem cianóticos. Mata ou não mata?
Prognóstico e tratamento
O enfisema é uma condição degenerativa irreversível, embora possa haver uma pequena recuperação da função pulmonar. A medida mais importante que pode ser tomada para diminuir a progressão do enfisema é a interrupção do tabagismo por parte do paciente e a diminuição à exposição a cigarros. A reabilitação pulmonar também pode ser muito útil para melhorar a qualidade de vida do paciente. O enfisema também é tratado auxiliando a respiração com anticolinérgicos, broncodilatadores e medicação esteróide (inalada ou oral). Além disso a suplementação de oxigênio também é necessária. Em situações mais graves, pode levar à morte.
Tratamento e cuidados de enfermagem
Advertência: A Wikipedia não é um consultório médico.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
broncos dilatadores (aminofilina, efedrina).
fluidificantes (xaropes, iodeto de potássio).
antibiótico terapia (penicilina, ampicilina, tetracielinas).
oxigeno terapia.
inalação.
sedativos.
corticosteróide.
sinais vitais.
higiene bucal e corporal.
anotar aceitação alimentar.
auxiliá-lo, se necessário na deambulação.
ambiente calmo e arejado.
orientar a expelir secreções, anotar na papeleta aspecto das secreções e qualquer alteração do quadro.
medicar conforme prescrição médica..
Sinais e sintomas
O enfisema é caracterizado pela perda da elasticidade do tecido pulmonar, destruição das estruturas que suportam os alvéolos, e destruição dos capilares que nutrem os alveólos. O resultado é que as pequenas vias aéreas colabam durante a exalação do ar, levando a uma forma obstrutiva de doença pulmonar. Os sintomas incluem a falta de ar, hipoventilação, e peito expandido. Assim que o enfisema avança, podem-se observar deformidades nas unhas, decorrentes da hipóxia.
As pessoas que sofrem de enfisema podem hiperventilar para manter os níveis sanguíneos de oxigênio adequados. A hiperventilação explica o porquê de os pacientes com enfisema não aparentarem cianóticos. Mata ou não mata?
Prognóstico e tratamento
O enfisema é uma condição degenerativa irreversível, embora possa haver uma pequena recuperação da função pulmonar. A medida mais importante que pode ser tomada para diminuir a progressão do enfisema é a interrupção do tabagismo por parte do paciente e a diminuição à exposição a cigarros. A reabilitação pulmonar também pode ser muito útil para melhorar a qualidade de vida do paciente. O enfisema também é tratado auxiliando a respiração com anticolinérgicos, broncodilatadores e medicação esteróide (inalada ou oral). Além disso a suplementação de oxigênio também é necessária. Em situações mais graves, pode levar à morte.
Tratamento e cuidados de enfermagem
Advertência: A Wikipedia não é um consultório médico.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
broncos dilatadores (aminofilina, efedrina).
fluidificantes (xaropes, iodeto de potássio).
antibiótico terapia (penicilina, ampicilina, tetracielinas).
oxigeno terapia.
inalação.
sedativos.
corticosteróide.
sinais vitais.
higiene bucal e corporal.
anotar aceitação alimentar.
auxiliá-lo, se necessário na deambulação.
ambiente calmo e arejado.
orientar a expelir secreções, anotar na papeleta aspecto das secreções e qualquer alteração do quadro.
medicar conforme prescrição médica..
Doença pulmonar obstrutiva crônica
) é uma doença crônica, progressiva e irreversível que acomete os pulmões e tem como principais características a destruição de muitos alvéolos e o comprometimento dos restantes. Ocorre com mais freqüência em homens com idade mais avançada. Pessoas que tiveram tuberculose também podem desenvolver a doença.
Os principais sintomas dos pacientes são a limitação do fluxo aéreo (entrada e saída do ar), principalmente na fase expiratória, a dispnéia (falta de ar), a hiperinsulflação dinâmica que leva ao encurtamento das fibras musculares do diafragma, fadiga muscular, insuficiência respiratória entre outros.
Os principais fatores desencadeadores do DPOC (enfisema e bronquite crônica) estão relacionados principalmente ao tabagismo, seguido de exposição passivo do fumo (pessoa que vive junto com o fumante), exposição à poeira por vários anos, poluição ambiental, e até fatores genéticos nos casos que se comprova a deficiência de enzimas relacionadas à destruição do parênquima pulmonar (estruturas dos pulmões).
Epidemiologia
De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 80 milhões de pessoas no mundo sofrem de DPOC moderada a severa e 3 milhões morreram desta causa em 2005. No Brasil, a doença afeta 5,5 milhões de pessoas, segundo o Consenso Brasileiro de DPOC.Causas
Esta patologia pode desenvolver-se após vários anos de tabagismo ou exposição à poeira (em torno de 30 anos), levando a danos em todas as vias respiratórias, incluindo os pulmões. Estes danos podem ser permanentes. O fumo contém irritantes que inflamam as vias respiratórias e causam alterações que podem levar à doença obstrutiva crônica.
As substâncias do tabaco provocam basicamente as seguintes alterações no sistema respiratório: (1) estimulam a hipertrofia das glândulas submucosas determinando um aumento na secreção de muco na árvore traqueobrônquica; (2) inibem o movimento ciliar das células epiteliais; (3) ativam macrófagos alveolares que secretam susbtâncias quimiotáxicas para os neutrófilos que por sua vez liberam enzimas proteolíticas como a elastase; (4) inibem ainda a alfa1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.
Existe uma afecção hereditária autossômica recessiva rara em que há muito pouca ou nenhuma produção de alfa1-antitripsina no organismo, desenvolvendo-se um enfisema isolado em crianças ou adolescentes, especialmente nos fumadores.
Todas as formas de doença pulmonar crónica obstrutiva fazem com que o ar fique retido nos pulmões. O número de capilares nas paredes dos alvéolos diminui. Estas alterações prejudicam a troca de oxigénio e de anidrido carbónico entre os alvéolos e o sangue. Nas primeiras fases da doença, a concentração de oxigénio no sangue está diminuída, mas os valores de anidrido carbónico permanecem normais. Nas fases mais avançadas, os valores do anidrido carbónico elevam-se enquanto os do oxigénio diminuem ainda mais.
Fisiopatologia
A limitação do fluxo aéreo pode decorrer da diminuição da retração elástica do parênquima pulmonar, hipersecreção de glândulas da mucosa e inflamação das vias aéreas levando a fibrose e ao estreitamento da mesma.
A contração das musculaturas lisas dos brônquios pode levar à obstrução das vias aéreas.
O trabalho expiratório está aumentado.
A hiperinsuflação pulmonar pode ocorrer decorrente da limitação ao fluxo aéreo e levar ao aumento do trabalho inspiratório.
Alterações da relação V/Q são responsáveis por hipoxemia e hipercapnia.
Sinais e sintomas
Os principais sintomas incluem dispnéia aos esforços que pode progredir para dispnéia de decúbito e dispnéia paroxística noturna, tosse produtiva matinal (pois há um acumulo das secreções/muco produzidos durante a noite na árvore traqueobrônquica), hemoptise, expectoração.
Ao exame físico pode-se encontrar sinais característicos de dois estereótipos clássicos: os "sopradores róseos" e os "inchados azuis". Nos "sopradores róseos" há pletora e tórax em tonel, dispnéia do tipo expiratória, sem cor pulmonale e sem hipoxemia; na ausculta pulmonar há diminuição dos murmúrios vesiculares e ausência de ruídos adventícios. Já nos inchados azuis há cianose, sinais de cor pulmonale (turgência jugular patológica, ascite, edema de membros inferiores); na ausculta, os murmúrios vesiculares também estão diminuidos, mas há presença de ruídos adventícios (roncos, sibilos e estertores - devido a presença de quantidades maiores de muco).Os portadores de DPOC podem apresentar quadro crônico de hipoxemia e hipercapnia, evidenciados nos exames gasometricos.
Diagnóstico
Quadro clínico associado a antecedentes epidemiológicos. Raio-X do tórax mostrando hiperinsuflação e coração em "gota" nos casos de enfisema e pode haver aumento da área cardíaca devido ao cor pulmonale presente na bronquite crônica. Gasometria mostrando hipoxemia e hipercapnia. Essa desenvolvida na exacerbação da DPOC leva a acidose respiratória (PH<7,35). Na realidade o paciente com DPOC apresenta uma acidose respiratória crônica compensada porque como o processo de instalação da doença é insidioso há tempo para que o organismo lance mão de mecanismos compensatórios para as altas taxas de CO2 no sangue arterial. Dessa forma, os rins passam a acumular HCO3 e outras bases no organismo fazendo com que a relação bicarbonato/PCO2 se mantenha estável e o pH não caia demais. No entanto, nos processos de exacerbação não há tempo para os rins reterem quantidade suficiente de bicarbonato, desenvolvendo-se a acidose respiratória crônica agudizada. Esta se revela na gasometria arterial por um pH relativamente baixo, PaCO2, HCO3 e BE (base excess) elevados. O Ecocardiograma é útil para detecção de sinais indicativos de sobrecarga ventricular direita (cor pulmonale) e de taquiarritmias associadas (como flutter atrial e fibrilação atrial).
A severidade da DPOC pode ser classificada ao se usar a espirometria, na qual é conferida a capacidade pulmonar do paciente:
Severidade
DEMS1,0 Pós-Broncodilatador/CVF
DEMS1,0 % previsto
Em risco
>0.7
≥80
DPOC branda
≤0.7
≥80
DPOC moderada
≤0.7
50-80
DPOC severa
≤0.7
30-50
DPOC muito servera
≤0.7
<30 ou 30-50 com sintomas de falência respiratória crônica
Tratamento
Advertência: A Wikipedia não é um consultório médico.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
O início do tratamento do portador de DPOC é a interrupção do tabagismo. Podem ser usados antiinflamatórios,broncodilatadores e corticoides orais e inalatótios. A reabilitação pulmonar (através de uma equipe multidisciplinar) pode ajudar a melhorar a ventilação. A oxigenoterapia pode ser necessária em casos mais avançados.
Dieta com um aporte maior de gordura com a finalidade de diminuir a produção de CO2 e a hipercapnia.
Pacientes de DPOC com hipercapnia e acidose respiratória podem se beneficiar de suporte ventilatório não-invasivo como CPAP e BiPAP.
Os pacientes com retenção de CO2 ou acidose respiratória devem receber a nebulização em ar comprimido, pelo risco aumentado da retenção. Nesses casos o paciente pode permanecer com cateter de O2 conectado para evitar hipoxemia.
Os broncodilatadores são o tratamento central da DPOC. Existem medicamentos modernos capazes de controlar os sintomas da DPOC e reduzir o número de crises, como o brometo de tiotrópio, primeiro broncodilatador anticolinérgico de longa duração (24 horas) desenvolvido especificamente para o tratamento da DPOC e cuja eficácia já foi atestada em diversos estudos clínicos.
O medicamento associado à reabilitação pulmonar, contribui para a mudança no curso clínico da doença, e pode ser inalado uma vez ao dia, de forma simples, rápida e diária, sem interferir na rotina do paciente, contribuindo para que este mantenha uma vida “normal”.
Quanto mais precoce for feito o diagnóstico, mais eficaz será o tratamento.
Prognóstico
A doença é irreversível. Um bom prognóstico da DPOC depende de um diagnóstico cedo e de um tratamento adequado. A medida de maior impacto no tratamento da DPOC é a abstinência ao tabagismo. Outro fator que comprovadamente aumenta a sobrevida dos pacientes é a oxigenoterapia, quando esta for indicada.
Os principais sintomas dos pacientes são a limitação do fluxo aéreo (entrada e saída do ar), principalmente na fase expiratória, a dispnéia (falta de ar), a hiperinsulflação dinâmica que leva ao encurtamento das fibras musculares do diafragma, fadiga muscular, insuficiência respiratória entre outros.
Os principais fatores desencadeadores do DPOC (enfisema e bronquite crônica) estão relacionados principalmente ao tabagismo, seguido de exposição passivo do fumo (pessoa que vive junto com o fumante), exposição à poeira por vários anos, poluição ambiental, e até fatores genéticos nos casos que se comprova a deficiência de enzimas relacionadas à destruição do parênquima pulmonar (estruturas dos pulmões).
Epidemiologia
De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 80 milhões de pessoas no mundo sofrem de DPOC moderada a severa e 3 milhões morreram desta causa em 2005. No Brasil, a doença afeta 5,5 milhões de pessoas, segundo o Consenso Brasileiro de DPOC.Causas
Esta patologia pode desenvolver-se após vários anos de tabagismo ou exposição à poeira (em torno de 30 anos), levando a danos em todas as vias respiratórias, incluindo os pulmões. Estes danos podem ser permanentes. O fumo contém irritantes que inflamam as vias respiratórias e causam alterações que podem levar à doença obstrutiva crônica.
As substâncias do tabaco provocam basicamente as seguintes alterações no sistema respiratório: (1) estimulam a hipertrofia das glândulas submucosas determinando um aumento na secreção de muco na árvore traqueobrônquica; (2) inibem o movimento ciliar das células epiteliais; (3) ativam macrófagos alveolares que secretam susbtâncias quimiotáxicas para os neutrófilos que por sua vez liberam enzimas proteolíticas como a elastase; (4) inibem ainda a alfa1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.
Existe uma afecção hereditária autossômica recessiva rara em que há muito pouca ou nenhuma produção de alfa1-antitripsina no organismo, desenvolvendo-se um enfisema isolado em crianças ou adolescentes, especialmente nos fumadores.
Todas as formas de doença pulmonar crónica obstrutiva fazem com que o ar fique retido nos pulmões. O número de capilares nas paredes dos alvéolos diminui. Estas alterações prejudicam a troca de oxigénio e de anidrido carbónico entre os alvéolos e o sangue. Nas primeiras fases da doença, a concentração de oxigénio no sangue está diminuída, mas os valores de anidrido carbónico permanecem normais. Nas fases mais avançadas, os valores do anidrido carbónico elevam-se enquanto os do oxigénio diminuem ainda mais.
Fisiopatologia
A limitação do fluxo aéreo pode decorrer da diminuição da retração elástica do parênquima pulmonar, hipersecreção de glândulas da mucosa e inflamação das vias aéreas levando a fibrose e ao estreitamento da mesma.
A contração das musculaturas lisas dos brônquios pode levar à obstrução das vias aéreas.
O trabalho expiratório está aumentado.
A hiperinsuflação pulmonar pode ocorrer decorrente da limitação ao fluxo aéreo e levar ao aumento do trabalho inspiratório.
Alterações da relação V/Q são responsáveis por hipoxemia e hipercapnia.
Sinais e sintomas
Os principais sintomas incluem dispnéia aos esforços que pode progredir para dispnéia de decúbito e dispnéia paroxística noturna, tosse produtiva matinal (pois há um acumulo das secreções/muco produzidos durante a noite na árvore traqueobrônquica), hemoptise, expectoração.
Ao exame físico pode-se encontrar sinais característicos de dois estereótipos clássicos: os "sopradores róseos" e os "inchados azuis". Nos "sopradores róseos" há pletora e tórax em tonel, dispnéia do tipo expiratória, sem cor pulmonale e sem hipoxemia; na ausculta pulmonar há diminuição dos murmúrios vesiculares e ausência de ruídos adventícios. Já nos inchados azuis há cianose, sinais de cor pulmonale (turgência jugular patológica, ascite, edema de membros inferiores); na ausculta, os murmúrios vesiculares também estão diminuidos, mas há presença de ruídos adventícios (roncos, sibilos e estertores - devido a presença de quantidades maiores de muco).Os portadores de DPOC podem apresentar quadro crônico de hipoxemia e hipercapnia, evidenciados nos exames gasometricos.
Diagnóstico
Quadro clínico associado a antecedentes epidemiológicos. Raio-X do tórax mostrando hiperinsuflação e coração em "gota" nos casos de enfisema e pode haver aumento da área cardíaca devido ao cor pulmonale presente na bronquite crônica. Gasometria mostrando hipoxemia e hipercapnia. Essa desenvolvida na exacerbação da DPOC leva a acidose respiratória (PH<7,35). Na realidade o paciente com DPOC apresenta uma acidose respiratória crônica compensada porque como o processo de instalação da doença é insidioso há tempo para que o organismo lance mão de mecanismos compensatórios para as altas taxas de CO2 no sangue arterial. Dessa forma, os rins passam a acumular HCO3 e outras bases no organismo fazendo com que a relação bicarbonato/PCO2 se mantenha estável e o pH não caia demais. No entanto, nos processos de exacerbação não há tempo para os rins reterem quantidade suficiente de bicarbonato, desenvolvendo-se a acidose respiratória crônica agudizada. Esta se revela na gasometria arterial por um pH relativamente baixo, PaCO2, HCO3 e BE (base excess) elevados. O Ecocardiograma é útil para detecção de sinais indicativos de sobrecarga ventricular direita (cor pulmonale) e de taquiarritmias associadas (como flutter atrial e fibrilação atrial).
A severidade da DPOC pode ser classificada ao se usar a espirometria, na qual é conferida a capacidade pulmonar do paciente:
Severidade
DEMS1,0 Pós-Broncodilatador/CVF
DEMS1,0 % previsto
Em risco
>0.7
≥80
DPOC branda
≤0.7
≥80
DPOC moderada
≤0.7
50-80
DPOC severa
≤0.7
30-50
DPOC muito servera
≤0.7
<30 ou 30-50 com sintomas de falência respiratória crônica
Tratamento
Advertência: A Wikipedia não é um consultório médico.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
O início do tratamento do portador de DPOC é a interrupção do tabagismo. Podem ser usados antiinflamatórios,broncodilatadores e corticoides orais e inalatótios. A reabilitação pulmonar (através de uma equipe multidisciplinar) pode ajudar a melhorar a ventilação. A oxigenoterapia pode ser necessária em casos mais avançados.
Dieta com um aporte maior de gordura com a finalidade de diminuir a produção de CO2 e a hipercapnia.
Pacientes de DPOC com hipercapnia e acidose respiratória podem se beneficiar de suporte ventilatório não-invasivo como CPAP e BiPAP.
Os pacientes com retenção de CO2 ou acidose respiratória devem receber a nebulização em ar comprimido, pelo risco aumentado da retenção. Nesses casos o paciente pode permanecer com cateter de O2 conectado para evitar hipoxemia.
Os broncodilatadores são o tratamento central da DPOC. Existem medicamentos modernos capazes de controlar os sintomas da DPOC e reduzir o número de crises, como o brometo de tiotrópio, primeiro broncodilatador anticolinérgico de longa duração (24 horas) desenvolvido especificamente para o tratamento da DPOC e cuja eficácia já foi atestada em diversos estudos clínicos.
O medicamento associado à reabilitação pulmonar, contribui para a mudança no curso clínico da doença, e pode ser inalado uma vez ao dia, de forma simples, rápida e diária, sem interferir na rotina do paciente, contribuindo para que este mantenha uma vida “normal”.
Quanto mais precoce for feito o diagnóstico, mais eficaz será o tratamento.
Prognóstico
A doença é irreversível. Um bom prognóstico da DPOC depende de um diagnóstico cedo e de um tratamento adequado. A medida de maior impacto no tratamento da DPOC é a abstinência ao tabagismo. Outro fator que comprovadamente aumenta a sobrevida dos pacientes é a oxigenoterapia, quando esta for indicada.
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